肠功能障碍的治疗.doc

薅肠功能障碍的治疗袁黎介寿南京军区南京总医院普通外科研究所2011-6-2 点击:1505膁莅蚃肠功能障碍可由于解剖组织、消化吸收和屏障功能受损等引发,故处理上也可以概括为营养代谢治疗、维护肠屏障功能和消化道解剖功能重建。芀临床营养支持被誉为20世纪后1/4世纪医学上的一大进展。当肠功能发生障碍时,消化吸收功能有明显减退或完全丧失,导致机体的营养缺乏。无疑,营养支持对肠功能障碍是一项不可少的治疗措施。20世纪70年代以前,当肠消化吸收面积不足时,缺乏有效的营养补充方法,小肠短于50cm者难以存活。1968年,由Dudrick和Wilmore倡导用腔静脉置管输注营养液。1970年,太空饮食(要素膳)应用于临床后,改变了以往病人因胃肠功能障碍而无法供给营养的状况,带动了病人代谢改变的研究,改善了危重症病人的营养状况,提高了危重病的治愈率,促进了病人的康复。70年代后,全静脉营养成功地应用于临床,改善了短肠综合征病人的预后。当时全静脉营养有“人工胃肠”(artificialgut)之称。现在,对肠道功能有较全面的了解,认为“人工胃肠”一词有过誉之处,不再被应用。但肠外营养对肠粘膜吸收消化面积减少的病人,的确仍是一个有效的措施,维持了那些病人的营养,延长了生命。正是由于它的有效,第七届国际小肠移植会议提出了对肠衰竭病人首选肠外营养的建议。为了便于短肠综合征等肠吸收不良病人长期应用肠外营养,而提出了家庭营养支持的方法。遗憾的是长期肠外营养的病人可出现某些代谢并发症,如肝功能损害、骨质疏松等。袁经半个世纪的临床应用,证实肠外营养(PN)支持能在病人胃肠道无功能或有障碍时,提供病人能赖以维持生命的所需营养,如超短肠(<30cm)的病人。实践证明,肠内营养(EN)支持能改善门静脉系统循环,有利于恢复肠蠕动、维护肠屏障功能、改善肝胆功能、促进蛋白质合成、肠襻组织的康复、免疫功能的调控,特别是维护肠屏障功能,弥补了PN支持的不足。蒆EN有助于维持肠黏膜细胞结构和功能的完整性,支持肠道黏膜屏障,能明显减少肠源性感染的发生,其作用机制包括:①维持肠黏膜细胞的正常结构、细胞间连接和绒毛高度,保持黏膜的机械屏障;②维持肠道固有菌群的正常生长,保持黏膜的生物屏障;③有助于肠道细胞正常分泌IgA,保持黏膜的免疫屏障;④刺激胃酸和胃蛋白酶分泌,保持黏膜的化学屏障;⑤刺激消化液和胃肠道激素的分泌,促进胆囊收缩、胃肠蠕动,增加内脏血流,使代谢更符合生理过程,从而减少了肝、胆并发症的发生率。尤其是当病情危重时,机体免疫功能下降,肠道低血流状态导致肠黏膜营养性损害,同时危重状态下代谢受损,TPN易使代谢偏离生理过程,代谢并发症增加。此时,EN显得尤为重要。肆近40年中,营养支持途径的选择大约可分为四阶段,每10年更改一次。20世纪70年代,“当病人需要营养支持时,首选静脉营养”;20世纪80年代,“当病人需要营养支持时,首选周围静脉营养”;20世纪90年代,“当肠道有功能,且能安全使用时,使用它”;当前,“应用全营养支持,首选肠内营养,必要时肠内与肠外营养联合应用”。PN与EN各有优缺点,在临床应用时,常常两者兼用,互补不足。羃损害肠粘膜屏障的最主要因素是肠粘膜的供血与供氧不足。导致肠粘膜细胞萎缩、凋亡,细胞间紧密部松弛、通透性(permeability)增加,为肠内细菌、内毒素提供了通道,