早产儿视网膜病变筛查.pptx

早产儿视网膜病变筛查(retinopathyofprematurity,ROP)早产儿视网膜病变定义:ROP是发生在早产儿和低体重儿的眼部视网膜血管增生性疾病。ROP严重时可导致失明,是目前儿童盲的首位原因,对家庭和社会造成沉重负担。正常视网膜发育的自然过程胎儿视网膜发育包括光感受器和内层视网膜在解剖上和代谢上的成熟以及血管化,并与脑部发育紧密相关。GA20周——脉络膜循环发育完成。视网膜循环的发育开始。GA28周——视网膜和脑部开始有功能,视觉的开始。GA28~32周——视觉系统开始作为一个整体进行工作,代谢活动需要供养。GA32周——可检测到视觉反应。孕龄(gestationalage,GA),用于指子宫内胎儿年龄。出生时停止使用。正常视网膜发育的自然过程眼后段有脉络膜和视网膜两套血液供应系统,脉络膜血液供应外层视网膜,而内层视网膜则由是视网膜循环供应。GA28周前,光感受器外节还不活跃,整个视网膜代谢需要很少,营养需要也低,可以通过脉络膜循环扩散完成。但GA28~32周,视觉形成开始,光感受器暗电流激活,外节活动性增加,代谢需求增加。就到了视网膜循环必须出现的时候。最早能存活的早产儿是GA22~24周。所以ROP不会影响脉络膜血管发育,而对视网膜循环的发育影响却很大。病因机制早产儿在出生时,由胎盘氧合作用转为肺氧合作用。胎儿循环也发生了转变。氧饱和度由混合静脉血水平上升到动脉血水平。然而胎儿双肺不成熟,不能很好的完成氧转运过程。此时医疗干预提供氧气吸入,促进氧转运。视网膜血管化应该在子宫以混合静脉血供为特征的低氧条件下才能正常进行。动脉供养增加的吸入氧浓度视网膜需低氧状态的血管化VEGF生成减少正常血管化停止ROP病变发生的血管停止期——Ⅰ期病因机制早产儿在出生后的某些情况下,这种相对的高氧状态开始发生改变。肺部受损,肺泡—血液氧交换受累等导致相对的低氧。依严格时控的胚胎发育事件,视网膜代谢需氧量陡然增加。肺泡氧气交换下降视网膜耗氧量增加相对的低氧VEGF升高血管增生ROP病变发生的血管增生期——Ⅱ期病因机制组织氧需求和组织氧供应之间的不协调导致ROP的发生。特别在某些情况,为满足组织氧合作用需要行医疗干预时,婴儿会面临视网膜氧合中最反复无常的转变过程。ROP危险因素吸氧(Pa0260~80mmHg(1mmHg=),TcS0288%~93%。Pa02和TcS0:波动越大,ROP发生率越高;吸氧时间越长,ROP的发生率越高。)低出生率胎儿血红蛋白氧饱和度的急剧升高母体贫血多胎儿早产胎龄<%;且胎龄越小,ROP发生率越高。胎龄<%。ROP重症度随胎龄减低而升高。出生体重越小,ROP发生率增高。<%。体重<1500g的早产儿ROP患病率15%~30%。ROP病变分区Ⅰ区:是以视盘为中心,视盘中心到黄斑中心凹距离的2倍为半径画圆;早期病变越靠后极部,进展的危险性越大!!Ⅱ区:以视乳头中央为中心,视乳头中央中心到鼻侧锯齿缘为半径画圆,除去Ⅰ区之后的环形区域;Ⅲ区:Ⅱ区以外剩余的部位为Ⅲ区。