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［医学］消化性溃疡20091202消化性溃疡20091202定义是消化系统的常见病主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)。因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡粘膜缺损超过粘膜肌层,不同于糜烂。*2流行病学::人类常见病,呈世界性分布。10%的人一生中患过此病。南方高于北方,城市高于农村。,DU/GU为3:1。而上个世纪本病少见,且GU多于DU。DU好发于青壮年,GU发病多发中老年,发病高峰比DU晚10年。:多见于秋冬和冬春之时。:平衡学说:即溃疡是由攻击因子增强与防御因子减弱而引起。DU多因攻击因子过强,GU偏重于防御因子减弱。攻击因子:胃酸、胃蛋白酶、微生物、酒精、药物、胆盐和其他有害物质等。防御因子:粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。Date4病因与发病机理--(Hp)感染:是PU的重要病因。Hp的损伤机制:即Hp改变胃粘膜的攻击因素和防御因素的平衡。Hp在胃型粘膜定植,诱发局部炎症和免疫反应,损伤胃粘膜,还可增加促胃泌素和胃酸的分泌,增强了攻击因子。Date5病因与发病机理--:胃蛋白酶能降解蛋白质分子,对粘膜有侵袭作用。但胃蛋白酶的活性取决于胃PH值,PH大于4以上,胃蛋白酶失去活性。故胃酸在溃疡形成中起决定作用——“无酸无溃疡”。Date6病因与发病机理--:直接损伤作用:酸性环境下,消炎药如阿司匹林不能离子化而以原物溶解于胃酸,其原物是脂溶性,故能穿透上皮细胞破坏粘膜屏障。间接损伤作用:被吸收部分又能抑制环氧化酶活性,干扰胃十二指肠粘膜内的前列腺素合成,使粘膜失去正常的前列腺素的保护。可诱发消化性溃疡、防碍溃疡愈合、增强溃疡的复发率和出血穿孔等并发症的发生率。:Hp感染有“家庭聚集”现象,可能是人与人之间的传播;但O型血者易感染Hp;:部分DU患者胃排空比正常人快,而部分GU患者存在胃运动障碍。:长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡。战争期间本病发生率高。:吸烟、饮食、病毒感染等。Date8病理好发部位:DU:球部,前壁。GU:胃窦小弯侧,胃角。,也可多个,呈圆形或椭圆形。DU直径多小于1cm,GU要比DU大,直径大于2cm者为巨大溃疡。、底部洁净,上面覆盖有灰色或灰黄色的渗出物。活动期边缘有水肿。,周围粘膜炎症、水肿消退,边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面,瘢痕收缩使周围黏膜皱襞向其集中,呈放射状。,溃破血管可引起出血,穿破浆膜层可引起穿孔。Date10