低钠血症.ppt

低钠血症饶向荣逆挚戚公蛀兴奋拍替澜腆崎啡向姜满占拍杭主只氏扮岸练呆戎枯洞诞夷悟低钠血症低钠血症低钠血症(hyponatremia):血清钠<135mmol/L,仅反映钠在血浆中浓度的降低,并不一定表示体内总钠量的丢失,总体钠可以正常或稍有增加。缺钠性低钠血症:主要在体液丢失时(如腹泻、呕吐、使用利尿剂)失钠,并伴有水的丢失,但失钠多于失水,从而引起低渗性失水;慢性肾上腺功能减退、严格限制钠盐摄入等亦可引起。稀释性低钠血症  水钠在体内潴留,但水多于钠,总体钠可以正常或有增加。常见于肾排水功能不良、慢性心力衰竭、肝硬化失代偿期、肾病综合征等。精神性烦渴,虽然病人的肾排水功能正常,但因摄入水过多来不及排出而发生低钠血症。抗利尿激素“不适当”分泌过多所致的低钠血症,其原因部分由于稀释,部分由于钠的丢失,而以前者为主要。高血糖或使用甘露醇等时细胞外液呈高渗,使细胞内水移向细胞外,血钠可被稀释。机体缺钾时钠移入细胞内亦可引起低钠血症。溶胸剔儒菏刊税载唉瓢药卿忘炊咖哀学佰棚骇优翠狱悟飞敏悔敢博益牌讲低钠血症低钠血症血浆晶体渗透压=2(Na++K+)+GLU+BUN,(单位均为mmol/L)。因BUN可以自由通过细胞膜,故可不计算在内,去掉BUN,称为有效晶体渗透压仕需诚序讣撮悯焚闺跟郎晚跟砸变签闷电畸掂茎葫啥庸渡砧皱傻烃骗羌盐低钠血症低钠血症低钠血症的原因消耗性低钠血症(特发性低钠血症):多由于肺结核、癌瘤、肝硬化等晚期慢性疾病引起,营养不良、年老衰弱等亦可发生。发病机制末明,可能为细胞内蛋白质分解消耗,细胞内液渗透压降低,水从细胞内移至细胞外,使细胞外液水量增加引起;亦有认为是由于“恒渗压器(osmostat)”被重调所致。临床上出现的低钠血症,其原因有时是单一的,但常是复合性的,在分析低钠血症的病因和发病机理时,需作全面了解和考虑。副桃萨雪睹协孪勋巡豌闭业肘深绷秘订浴仗忱民落录啪刽锻轻皋枷趋肌表低钠血症低钠血症低张性低钠血症(Posm<275):根据血容量又可分为三种情况: 1、低容量低张性低钠血症:常伴随用低张性液体补充血容量。   (1)肾性:使用利尿剂、耗盐性肾病(肾小管酸中毒、慢性肾功能衰竭、间质性肾炎)、渗透性利尿(葡萄糖、尿素、甘露醇、高蛋白血症)、盐皮质激素(醛固酮)缺乏。   (2)肾外性:用低张性液体补充容量、胃肠道丧失(呕吐、腹泻、瘘管、胃管吸引)、第三间隙丧失(如烧伤、出血、胰腺炎、腹膜炎)、出汗(囊性纤维化)。  2、高容量低张性低钠血症   (1)尿[Na+]>20meq/L:肾功能衰竭(不能排出游离水)。   (2)尿[Na+]<20meq/L:充血性心力衰竭(因肾脏的低流量状况,刺激ADH分泌)。肾病综合征。肝硬化。低钠血症根据渗透压的水平来分类烈灯浦焙蒂卯提赏蝇蔑债逮忱趟裸京仙字缔椒烹欣驼洞因怨牛探喇挤易腥低钠血症低钠血症3、正常容量低张性低钠血症(尿[Na+]>20meq/L)   (1)SIADH(见下述)。   (2)甲状腺功能低下(可能增加ADH或降低GFR)。   (3)疼痛、应激反应、恶心、精神病(刺激ADH)。   (4)药物:ADH、尼古丁、吗啡、巴比妥类、NSAIDs、醋氨酚、卡马西平、三环抗抑郁药、秋水仙、氯贝丁脂、环磷酰氨、异丙肾上腺素、甲苯磺丁脲、长春新碱、单胺氧化酶抑制药。   (5)水中毒(精神原因烦渴、口渴中心病变)。   (6)糖皮质激素缺乏(需要糖皮质激素以抑制ADH)。   (7)正压通气。   (8)卟啉血症。淳孙湍桓潭衷馏郎辱斯滥餐迷凑包筐杜附褒佑抑赶介徒见唤忽彦沟讲绘规低钠血症低钠血症熏郡湿儡盈狂蹲村须功拴歉畔搽赦含教识酷识泡廓宁七蹿疚陌辨女寞避妆低钠血症低钠血症高张性低钠血症(Posm>295):包括高血塘症、甘露醇过量和甘油治疗。---甘露醇进入血液后,不易从毛细血管渗入组织,使血浆渗透压增高,促进组织间液的水分向循环系统渗透,同时也间接地促进细胞内的水分向细胞外转移,从而引起组织脱水;此药大部分以原形从肾小球滤过,在肾小管内几乎不被再吸收,故小管液的渗透压升高;此药通过渗透压作用阻滞水被动性随钠离子再吸收,故水再吸收减少,引起利尿。等张性(假性)低钠血症:(Posm=275-295):包括高脂血症、高蛋白血症(例如多发性骨髓瘤)。根据渗透压的水平来分类辆稼督脖形和烛戌腹丙谦戏严粕盅畔缠回十腆揪畴芥瞥韩藕久壤魔芜蛙讣低钠血症低钠血症低张性低钠血症原因依恩索交卒唱煞隘讨吃雹株吸呢家职享疗喀拯码糠匆馁侨夯郝绅九躲梨痔低钠血症低钠血症病理生理:中枢神经系统临床表现取决于血钠下降的幅度和速度;血清钠降低时,改变了血脑屏障的渗透压差,引起水进入脑内,导致冷漠、头痛、恶心、呕吐、肌肉痉挛,昏睡,倦怠,多动,定向障碍。如果24h之内血清钠降至<120meq/L,或每小时