肾血液循环的功能特点:,一定范围内相对稳定肾血流量的调节方式(肌源学说):当A压↑→A管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻力↑→肾血流量保持稳定尿的生成过程::血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。实验证据:肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质外,所含的成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pH值也与血浆近似。原尿=血浆的超滤液滤过膜的分子通透性:(小的能通过)(负电过不去)举个例子:肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失,出现蛋白尿滤过的动力:有效滤过压,就是毛细血管压-(血浆胶体渗透压+囊内压)影响滤过的因素::机械屏障作用↓→↓→:指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。分泌:指小管上皮细胞将自身代谢产物排入管腔的过程。转运方式有哪些:1、被动:单纯扩散易化扩散2、主动:原发主动继发主动Na+重吸收特点:存在泵-漏现象。Cl-的重吸收:Cl-顺浓度差经紧密连接处(称细胞旁路途径)进入细胞间隙。由于Na+管内外电位差↑,Cl-顺电位差被动吸收。特点:除髓袢升支粗段外,其余皆为被动重吸收。H2O的重吸收:被动过程(渗透作用)途径:。K+的重吸收:主动。(Na+也是)葡萄糖的重吸收:继发主动(氨基酸也是一样)肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。葡萄糖吸收极限量(TMG):当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度。进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等,由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过,均在近曲小管被主动分泌。K+分泌机制是Na+-K+交换。H+分泌机制(主动分泌)+-H++泵特点:与重吸收HCO3-、Na+正相关NH3分泌特点:+:管腔液pH值较低时,NH3较易扩散。;酸中毒时,近曲小管也分泌。影响肾小管功能的因素:::球-,而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。尿液的浓缩和稀释决定于:、集合管U形结构的逆流系统(结构基础)(先决条件)(对水重吸收的调节作用)形成肾髓质高渗梯度的物质:(主要是NaCl):(主要是NaCl和尿素)肾在保持电解质平衡中的作用:+的平衡:GFR改变,摄入Na++的平衡血浆清除率:指单位时间内肾排出某一物质的总量与血浆中这一物质浓度的比值。(换句话说:相当于单位时间内肾能够将多少ml血浆中所含的某物质完全清除出体外的能力。)血浆清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。菊糖(舍友说叫菊粉)能自由滤过又不被重吸收与分泌,故菊糖的血浆清除率=肾小球滤过率(GFR)。(内生肌酐临床上代表GFR)葡萄糖能自由滤过又能全部重吸收,故葡萄糖的血浆清除率=0时,最大血糖浓度为肾糖阈。碘锐特,对氨基马尿酸(PAH)(能自由滤过又能被分泌)的血浆清除率=有效肾血浆流量。酚红(PSP)与血浆蛋白结合不能被肾小球滤过,psp实验可检查肾小管的分泌功能是否正常。:夜间不能控制排尿(小儿皮层的发育尚未完善,对初级排尿中枢的控制能力较弱)。:尿失禁排尿次数多叫尿频(膀胱炎症或膀胱结石)。:膀胱充满尿液而不能排出叫尿潴留(损伤初级排尿中枢或排尿反射通路、尿路受阻造成)。:主观意识不能控制排尿叫尿失禁(初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)。神经系统:对体内各种生理功能不断作出迅速而完善的调节,使机体适应内外环境的变化,实现这一调节功能的就是神经系统。神经的营养性作用与AP无关、而与营养因子有关。突触传递:轴-胞,轴-树,轴-轴,树-树,四种突触电突触传递:结构基础是缝隙连接,传递过程是电-电,传递特征:双向性,速度快,几乎无潜伏期。非突触性化学传递:结构基础是曲张体,传递过程:递质释放后,经组织液扩散到临近的效应器上,与相应受体结合发挥生理作用。特征:,,取决于效应器细胞上有无相应受体。神经递质受体:配体:1.
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