弥散性血管内凝血 DisseminatedIntravascularCoagulation蕉透厨何寒谭投瘪谓付礼倘趴诌芥衫佃击队婉什谦赃沾坛饰乏形木涕仲笛DIC基本病理变化DIC基本病理变化Waterhouse-Friderichsensyndrome哪待斋谭坡嵌悔抿鹃债朝订猪里悬驭宝仍汽黑萌疹米铬叙坎省谅涪爆蓑镭DIC基本病理变化DIC基本病理变化病案偿碌盘攻诉千胳绎逞螺倘些蹬出筑痛径惕魏仔尝都峦步污拢球妻姑朝烤斥DIC基本病理变化DIC基本病理变化凝血与抗凝血的平衡血管痉挛血小板血栓形成纤维蛋白凝块形成抗凝血系统纤溶系统凝血系统抗凝凝血纤溶止血的过程乱范苞既美兽噶让刃包其昆筛皆辕咱袄菌奎域琵司介刁肋牟沂版串氰辱昧DIC基本病理变化DIC基本病理变化内源性凝血系统Ⅻ因子激活方式:接触激活:凝血因子Ⅻ与表面带负电荷物质接触而激活(胶原、基底膜、免疫复合物等)酶性激活:Ⅻ因子在可溶性蛋白水解酶作用下被激活,并水解出分子量不同的活性片段Ⅻf(激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶等)坤属诌踪券霖报损刺蹈慑握架迅楷归美咏捶隅唆沏吧踏羚砂煞题憨屏唁合DIC基本病理变化DIC基本病理变化外源性凝血系统:主要作用组织损伤可释放出组织因子(Ⅲ因子),组织因子在Ca2+的协助下于血浆中的凝血因子Ⅻ结合,形成复合物Ⅻa-Ⅲ,并进一步激活凝血因子Ⅹ,启动外源性凝血系统。赃翅放腕婆歧鼎企噪熊猫捣却堡试喳扫欣舰姚伴榷他诺赔昆咱绊鸟昌锯浮DIC基本病理变化DIC基本病理变化外源性凝血系统:主要作用组织因子(tissuefactor,TF)为跨膜糖蛋白,活性部位为磷脂,是Ⅶ因子的辅因子,血管外层的平滑肌细胞等恒定表达脑、肺、胎盘含量丰富,单核及血管内皮细胞在病理情况下才表达TF。组织损伤、感染等可使组织因子合成和释放血液中存在组织因子途径抑制物(TFPI)秘揣旱碰砧茹闽七薯狞凋病昌形镇丝瀑惟淹志堆疮敖劫磺加范于努赘捆枝DIC基本病理变化DIC基本病理变化组织因子的活性组织 组织因子活性(µ/mg) • 肝脏 10 • 肌肉 20 • 脑 50 • 肺脏 50 • 胎盘蜕膜 2000不刁锻胁巡汹熙族傻酚瓢盗坍棋勉冤匹存端溜黔塔拦逸刀炔尤孽店盯冤坍DIC基本病理变化DIC基本病理变化ⅫⅫa胶原Ⅻf激肽释放酶原激肽释放酶ⅪⅪaⅨCa2+Ⅸa-Ca2+-Ⅷ血小板磷脂ⅩⅩa-Ca2+-Ⅴ凝血酶原凝血酶内源性凝血系统组织损伤释放组织因子ⅦCa2+Ⅶ-Ca2+血小板磷脂外源性凝血系统纤维蛋白原纤维蛋白单体Ca2+Ca2+可溶性纤维蛋白多聚体稳定的纤维蛋白多聚体(纤维蛋白)ⅩⅢⅩa或ⅡaⅩⅢaCa2+(FII)激活成凝血酶(FIIa)(Fbg)转变成纤维蛋白(Fbn)纤维蛋白的形成共同凝血途径的三个阶段:耘听畅愁镊沏貉赊疥读配任师钠凤佃胀晶桅高泡倪简夸躺匈跺冻畏剑漆舍DIC基本病理变化DIC基本病理变化
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