减压反射.doc

减压反射(depressurereflex)是颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋发放神经冲动,分别沿窦神经(加入舌咽神经)和主动脉神经(加入迷走神经)传至延髓心血管中枢,使心迷走紧张加强,而交感紧张和缩血管紧张减弱(即迷走神经传出冲动增加,心交感神经传出冲动和缩血管神经传出冲动减少),其效应是心率减慢,血管舒张,外周阻力减小,从而使血压降低,故又称减压反射;主动脉神经又称减压神经。毛果芸香碱,拟胆碱药,能够兴奋M胆碱受体,使瞳孔缩小和睫状肌收缩,开放前房脚,增加房水排除率,,此外亦有扩张脉络膜血管加速血液回流,解除其淤血的作用,用于原发性青光眼青光眼的药物治疗发表者:马传勇(访问人次:4249)[摘要]:青光眼药物研究发展迅速,临床中应用的抗青光眼药物品种繁多,本文总结了近年来抗青光眼药物在品种、药理学及在临床应用疗效上的取得的进展和在临床工作中的指导作用。[关键词]:青光眼 药物 治疗指导未收录医院眼科马传勇    青光眼是眼科的常见病,当今青光眼的激光和手术治疗已取得令人鼓舞的进步,但不可否认药物治疗依然是最重要、最基础的治疗手段,具有无可替代的作用。但以往治疗青光眼药物品种单一,且毒副作用较大,使临床应用受到很大限制。近20年来,抗青光眼药物研究发展迅速,临床中应用的抗青光眼药物品种繁多,为眼科医生治疗青光眼提供了更多的选择,但同时也增加了选择药物的难度。我们首先需要对各种药物有所了解,以便对药物作出合理的选择,使患者获得最有效和最安全的治疗。本文总结了近年来抗青光眼药物在品种、药理学及在临床应用疗效上的取得的进展和在临床工作中的指导意义,供大家参考。一、临床抗青光眼药物的分类:(一)肾上腺素受体阻滞药   β肾上腺素受体阻滞药最早在内领域应用于治疗心血管疾病,但后来发现亦可通过抑制房水生成从而降低眼压来治疗青光眼和高眼压症。目前常用的该类药物眼液有:噻吗洛尔(timolol)、倍他洛尔(betaxolol;商品名:贝特舒,betoptic),左布诺洛尔(levobunolol;商品名;贝他根,betagen),美替洛尔(metipranolol)及卡替洛尔(carteolol;商品名:美开郎,Mikelan)。其中噻吗洛尔、左布诺洛尔和卡替洛尔是非选择性β肾上腺素受体阻滞药,倍他洛尔是唯一眼用选择β肾上腺素受体阻滞药。非选择性β受体阻滞药对β1和β2受体均产生阻滞作用,而选择性β受体阻滞药只选择性阻滞β1受体,故选择性β受体阻滞药可引起心动过缓,血压下降等心血管系统副作用,而无引起支气管痉挛、哮喘及血管收缩等作用。新的β肾上腺素受体阻滞药降压效果较佳而且持续时间长。倍他洛尔的降压效果常较其他几种药物稍弱,但由于其对β受体的选择性,因此被认为是一种对支气管和肺耐受性较好的药物,适用于有哮喘和慢性支气管炎病史的青光眼患者。初步的研究证明,倍他洛尔在降低视野平均缺损和增加平均敏感度方面优于噻吗洛尔,差异有显著性。   该类药物在初用时,眼压控制良好,但在持续使用一段时间(约数周至数月)后,降压效果会减弱或消失,这种现象临床上称“长期漂移”现象(或称脱逸现象)①,主要原因是药物的长期使用,可明显改变肾上腺受体的数目和亲和力,噻吗洛尔用药数月后仅有20%--30%的患者眼压得以控制,而停药2个月后,药物与受体的亲和力又重新恢复到原来水平。所以为保障药物的持续疗效,定期随诊和必要调整很重要。因而有人提出交替使用阻滞药与激动药的办法,如使用阻滞药6个月后改用激动药2个月,以此维持受体数目再平衡和保持降压效果,取得较好的效果。(二)肾上腺素受体激动药    传统的肾上腺素受体激动药,如:阿可乐定(apraclonidine)、肾上腺素、地匹福林等,它们可同时兴奋α和β受体,虽可降低眼压,但由于它的局部和全身副作用以及稳定性极差等缺陷,在临床上使用日趋减少。近年来,随着突触前受体研究的深入发展,为青光眼的药物治疗开辟了新途径。肾上腺素α2—受体激动药是较新的降眼压药,α2—受体激动药设计的合理性就在于把突触前α2—受体的负反馈调节作用引入到治疗效应中。最新研制的α2—受体激动药溴莫尼定(brimonidine)是具有高度选择性的α2肾上腺素受体激动药,它对α2—受体有极高的亲和力,而对α1—受体的影响很轻微,这样由α2—受体兴奋而引发的负反馈机制发挥了作用,治疗浓度不产生由α1受体介导的瞳孔散大和眼球血管收缩等作用及β受体兴奋而引发的心、肺副作用的发生。溴莫尼定的降眼压机制是抑制房水的生成和增加葡萄膜巩膜外流,滴后4h产生最大降眼压效果。(三)前列腺素     前列腺素(prostaglanddin,PG)作为局部激素在各器官中发挥不同的作用,其中对人眼具有较好的降眼压效果,局部滴用基本无全身副作用。近年来。由于对PG制剂的改进,大大提高