由多尿想到的。。。杭州市中医院内分泌代谢科叶迅*病史特征23岁青年女性,李某多饮、多尿半月余体征:心率103次/分,无脱水征,血压120/70mmHg,心、肺听诊无殊,腹部体检无殊,双下肢不肿。半年前呈“湿疹样皮炎”发作,后被我院皮肤科诊断为“嗜酸粒细胞增多性皮炎”曾予“美能、德保松(肌注两次)”,1月前痊愈。*多尿的特征多饮已4-5年了,当时没特别注意到多尿最近半个月尿频、多尿影响休息、工作低比重、低渗性多尿,尿频,每次量多伴多饮夜尿不太多(2-3次)口干不明显肾功能正常,尿微量蛋白阴性*多尿的原因肾小球功能正常或相对正常而肾小管浓缩功能受损,再吸收功能下降肾小球功能亢进滤过率增加,尽管肾小管功能正常,超过了肾小管重吸收能力内分泌激素缺乏,最常见的是抗利尿激素缺乏或肾小管对其不敏感*肾小管因素肾病:见于慢性肾衰的早期,此时以夜尿量增加为其特点。急性肾衰竭的多尿期或非少尿型的急性肾衰竭都可表现多尿,是肾小管浓缩功能障碍伴肾功能减退的表现。肾小管性酸中毒(RTA)共性:代谢性酸中毒,碱性尿,pH>6Ⅱ型Ⅲ型可出现肾性糖尿Ⅰ型低血钾,Ⅳ型高血钾(ALD缺,或对其不敏感)*代谢因素(高渗性多尿)糖尿病:渗透性利尿,口干、多饮低钾血症:原醛:长期低血钾→肾小管空泡变性、坏死(称失钾性肾炎)→重吸收钾障碍,尿钾增多,多尿,低血钾、高血压,肾小管功能受损高钙血症:甲状旁腺功能亢进症或多发性骨髓瘤血钙升高损害肾小管亦易形成泌尿系统结石、感染溶质性利尿*药物性甘露醇,山梨醇→血糖升高可表现多尿,联合利尿药物则多尿更显著氨基甙类、喹诺酮类抗生素、头孢唑啉钠、大剂量地塞米松导致肾性尿崩症乙醇、阿托品、苯妥英钠抑制AVP锂、去甲金霉素抑制AVP的外周作用*生理性大量饮水、饮茶进食过咸或过量食糖*内分泌性多尿 (DI,diabetesinsipidus)诊断思路多尿→高渗性多尿→糖尿病;多尿→低渗性多尿→测尿量、禁水加压素试验→区分CDI(centraldiabetesinsipidus,中枢性尿崩症),NDI(nephrogenicdiabetesinsipidus,肾性尿崩症),精神性烦渴多尿综合征精确诊断CDI(原发、继发、遗传),NDI(继发、遗传)完全性DI,部分性DI定位(影像学:垂体MR)*DI概述下丘脑-神经垂体病变→AVP(argininevasopressin,精氨酸血管加压素)分泌↓(CDI)或肾脏病变→远曲小管、集合管上皮细胞AVP受体和(或)水孔蛋白(aquaporin,AQP,也称水通道蛋白)表达障碍及受体后信号传递系统缺陷,对AVP敏感性下降(NDI)临床特点:多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿*
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