20100516武消化性溃疡.ppt

消化性溃疡(pepticulcer)重医大应用技术学院内科主任医师武晨鸣Date1[概述]消化性溃疡(pepticulcer)泛指胃肠道黏膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的溃疡,可发生于食管、胃及十二指肠,也可发生于胃-空肠吻合口附近,以及含有胃黏膜的Meckel憩室内。因为胃溃疡(GU)和十二指肠(DU)最常见,故一般所谓的消化性溃疡,是指GU和DU。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层,不同于糜烂。Date2特点:①发病率高(10%)②年青人多(20-50岁)③男比女多④DuodenalUlcer(DU)比GastricUlcer(GU)多(3:1)。自80年代以来,消化性溃疡者中老年人的比率呈增高趋势。(Hp)感染①DU患者中Hp感染率为90%—100%,GU为80%-90%;②根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率③Hp感染改变了黏膜侵袭因素与防御因素之间的平衡:Hp在胃型黏膜定植,诱发局部炎症和免疫反应,损害局部黏膜的防御/修复机制;另一方面,Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌,增强了侵袭因素。这两方面的协同作用造成了胃十二指肠黏膜损害和溃疡形成。[病因](NSAID)长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症发生率。NSAID损伤胃十二指肠黏膜的机制主要是抑制前列腺素合成,削弱后者对胃十二指肠黏膜的保护作用。西方国家中约5%的DU和25%的GU与长期服用NSAID有关,国人中这一因素较西方国家小。。由于胃蛋白酶原的激活和胃蛋白酶的活性受胃酸制约,因而主要考虑胃酸的作用无酸情况下罕有溃疡发生,抑制胃酸分泌的药物促进溃疡愈合,因此胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。DU患者平均基础酸排量(BAO)和最大酸排量(MAO)常大于正常人;但与正常人之间有明显重叠。GU患者的BAO和MAO多属正常或甚至低于正常。,单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎;在一些罕见的遗传综合征如多发性内分泌腺腺瘤Ⅰ型、系统性肥大细胞增多症等患者可合并有消化性溃疡。,使十二指肠球部酸负荷量增大,黏膜易遭损伤部分GU患者存在胃运动障碍,表现为胃排空延缓和十二指肠-胃返流。胃运动障碍可加重Hp感染或NSAID摄入对胃黏膜的损伤。,尚有争议心理因素对DU的发生有一定影响,应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、①吸烟:吸烟者消化性溃疡发生率比不吸烟者高,吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发和增加溃疡并发症发生率。吸烟可增加胃酸、胃蛋白酶分泌,抑制胰腺分泌碳酸氢盐,降低幽门括约肌张力和影响胃黏膜前列腺素合成。Date10