尿毒症脑病.ppt

尿毒症脑病尿毒症性脑病是神经系统最常见的危害。患者出现尿毒症性脑病时,早期表现为疲劳、乏力、头痛、头晕、理解力和记忆力减退等,进一步发展出现烦躁不安、肌肉颤动、幻觉等,严重者还会出现嗜睡、昏迷。一、定义二、发病机理三、临床表现四、诊断五、影响因素六、尿毒症性脑病观察护理七、治疗方法一、定义尿毒症患者出现神经、精神等中枢神经系统方面的异常,称为尿毒症脑病,也称为肾性脑病。是尿毒症患者常见的并发症之一,严重影响患者的存活和生活质量。肾功能衰竭,特别是急性起病或快速进展时,可引起脑病,表现为疲劳、乏力、头痛、头晕等,进一步发展出现烦躁不安、肌肉颤动、幻觉等,严重者还会出现嗜睡、昏迷,局灶性或全面性癫痫发作。尿毒症性脑病属于代谢性的范畴,不仅见于慢性肾功能衰竭,也见于急性肾功能衰竭。二、发病机理尿毒症性脑病的发病机理至今尚未明了,可能是:1、由于尿毒症时,血中毒素积聚,水、电解质、酸碱平衡紊乱,使脑内三磷酸腺苷酶活性降低,脑对三磷酸腺苷的利用能力障碍,脑的代谢率也相应降低,突触的传递受到干扰,神经元间的相互作用减弱,脑功能减退。2、尿毒症患者透析出来的透析液,能抑制多种脑酶,考虑在尿毒症时必然有多种脑酶的代谢紊乱。3、甲状旁腺激素在尿毒症脑病发病中的重要性。甲状旁腺激素对中枢神经系统有直接影响,可能与PTH增多导致脑内Ca2+增多有关,Ca2+与许多细胞酶系的功能有关,脑Ca2+增多可通过干扰脑内酶系而影响大脑功能。甲状旁腺激素本身也可能对中枢神经系统产生有害作用。4、低血钠症,低渗性脑水肿造成严重的神经系统损害,血钠低于120mmol/L,血浆渗透压低于240mOsm时可出现精神、神经症状。三、临床表现1、脑衰弱状态:对周围环境的注意及知觉障碍,是尿毒症脑病的最早及最可靠的指征。病人容易疲劳,注意力不集中,记忆力减退,尤以近事遗忘、智力衰退等较为常见。病情轻者需借助智力检查才能发现,故易误诊和漏诊。2、重症精神病症状①抑郁状态:病人可从脑衰弱状态转变为精神活动普遍抑制及迟钝。②躁狂状态:可从欣快感、激越发展至情绪高昂,言语、动作增多,但较抑郁状态少见。③谵妄、幻觉和妄想:在意识模糊时可出现谵妄,表情烦躁不安,喃喃呓语或兴奋激动,注意力、记忆力、定向力均不佳,思维不连贯,并可出现错觉和幻觉,人格解体和非现实感,妄想和类精神分裂症表现也可在尿毒症脑病病人中见到。计算力、判断力常有障碍。,尤以尿毒症末期常见,其程度可自嗜睡至昏迷,一些患者可出现木僵。 ,但它非尿毒症脑病所特有,也可见于其他代谢性脑病,如肝昏迷等。病人一旦出现意识障碍。几乎都会出现这种体征。 ,尤以手及舌的意向性震颤,常在尿毒症脑病中见到,而且是诊断本病的敏感指标之一,常先于扑翼样震颤出现。,主要累及面部及肢体近端诸肌,表现为突然、急速、不规则、不对称的肌肉抽搐 。可为全身性大发作或局灶性发作,局灶性癫痫持续状态与颞叶癫痫也可见到。 、肌肉震颤、手足搐搦等。(EEG)改变尿毒症脑病脑电图改变出现率高达80-100%。其早期即有脑电图异常,不过并无特异性,主要为弥漫性慢波,丧失正常的α节律,有癫痫发作者可见棘波,高振幅突发性慢波的发生率为16%。10、脑组织学改变多为非特异性,可能与原发病相关。多无脑水肿,神经变性常见,但部位不定。大脑皮质的颗粒层可见坏死灶,约10%脑内有小点状出血,仅2%见到局灶性胶质增生。11、病理形态变化为脑实质充血、水肿或点状出血,神经细胞变形、角质细胞增生,以大脑皮质及网状结构处较严重。12、脑脊液检查无特异性改变。13、影像血检查主要表现为脑萎缩、局部低密度灶及大脑髓质病变。