肾动脉狭窄.doc

肾动脉狭窄肾动脉狭窄是由多种病因引起的一种肾血管疾病,临床上主要表现为肾血管性高血压和缺血性肾病。只要及时解除肾动脉狭窄或阻塞,病变血管重新通畅后,高血压可被治愈,肾功能减退可以逆转。临床上患者出现了严重的难以控制的高血压、血管杂音、反复发作的突发性肺水肿、其他血管床的动脉瘤,或有吸烟史等征象时,应该考虑肾动脉狭窄可能。对高度怀疑者,首先进行筛选检查,确诊则依靠血管造影,并进行肾动脉狭窄的分级,以决定患者是否需要手术治疗。疾病分类肾动脉纤维肌性结构不良是一组病因不明的、主要累及肾动脉的非动脉粥样硬化性、非炎症性的动脉病变,是年轻人肾血管性高血压的常见病因。分为:(1)内膜纤维增生型(2)中膜纤维肌性结构不良型(3)混合型(4)中膜纤维增生型(5)外膜下纤维增生型。大动脉炎是一种累及主动脉及其主要分支的非特异性炎症,可引起主动脉和其他大动脉发生不连续的狭窄。分为主-肾动脉型、弥漫型、头臂型和肺动脉型。肾动脉粥样硬化主要见于中老年人。基本病变为动脉内膜下类脂质沉积、纤维粥样斑块形成、溃疡、钙化。主要发生在肾动脉肾动脉的近端1/3一处。肾动脉先天异常整段肾动脉呈一致性的变细,无扩张部分。血管炎是一组以血管壁坏死和炎症为特征的疾病,如大动脉炎、结节性多动脉炎、变态反应性脉管炎,可累及肾动脉而引起管腔狭窄,导致肾缺血、肾梗死、高血压和肾功能衰竭。肾动脉血栓栓塞脱落的血栓、胆固醇栓子随血流到达肾动脉,常形成完全性堵塞,造成肾梗死。肾动脉血栓形成主要继发于肾动脉粥样硬化,或血管炎,也见于肾血管外伤后。肾动脉的外源性压迫腹腔肿瘤、嗜铬细胞瘤压迫肾动脉,引起肾脏缺血和萎缩。腹主动脉夹层动脉瘤也可压迫肾动脉,引起肾缺血和萎缩。[1]发病原因肾动脉狭窄的常见原因为肾动脉纤维肌性结构不良、大动脉炎和肾动脉粥样硬化,存在年龄、性别和种族差异。美国国立心脏病研究所报道以肾动脉粥样硬化多见(63%),其次是肾动脉纤维肌性结构不良(32%);过去,大动脉炎是我国年轻人肾动脉狭窄的主要原因,但随着我国进入老龄化社会,粥样硬化性血管疾病的发病率势必增加。本病的自然病程依赖于引起狭窄的病因和进展速度,纤维肌性结构不良发展较缓慢,很少会发展至动脉完全闭塞;而动脉粥样硬化则为弥漫性病变,不仅累及一侧或双侧肾动脉,还常常影响其他部位的血管床,进展速度较快,容易发展至双侧狭窄,甚至出现肾动脉闭塞,导致缺血性肾病。发病机制肾素-血管紧张素系统(RAS)的作用单侧肾动脉狭窄的患者,若去除狭窄或用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)治疗,可使血压恢复正常。血浆肾素活性(PRA)偏低或正常,往往提示存在双侧肾动脉狭窄、水钠潴留和血容量扩张。(1)肾素依赖型高血压:即高肾素型高血压,可见于单侧肾动脉狭窄患者。肾动脉狭窄后,肾内血液供应减少和肾内压降低,促使肾素分泌增多,导致AngⅡ升高而产生高血压。对侧肾因自身反馈调节加强,使其肾素分泌下降和排钠增加。患侧肾脏的肾素增加值超过健侧肾脏的肾素减少量,结果PRA高于正常,形成高肾素型高血压。(2)容量依赖型高血压:即低肾素型高血压,多见于双侧肾动脉狭窄者。由于血压升高引起的利尿反应消失,肾脏钠排泄降低,导致水钠潴留和血容量扩张,从而产生高血压。其肾素分泌并不增加,在血容量增加的条件下,血浆肾素活性甚至低于正常,形成低肾素型高血压。(3)正常肾素型高血压:又称混合