DIC大纲.pptx

2019/12/17病理学1弥散性血管内凝血(.)2019/12/17病理学2高凝微循环内广泛微血栓形成病因→凝血功能障碍低凝出血倾向休克、器官功能障碍、贫血2019/12/17病理学3DIC不是一种独立的疾病,而是某些临床已明确诊断的疾病伴有的、以广泛血管内凝血和出血倾向为特征的中间发病环节或并发症。DIC似属于中医瘀血证范畴。2019/12/17病理学4§1DIC的原因和发病机制2019/12/17病理学5任何原因打破凝血系统和抗凝血系统(纤溶系统)间的动态平衡,即可启动凝血过程,发生DIC。血管内皮细胞(广泛)损伤组织严重破坏血细胞大量破坏其他促凝物质进入血液2019/12/(广泛)损伤细菌、病毒、螺旋体、抗原抗体复合物、缺氧、酸中毒以及细菌内毒素等在一定条件下可损伤血管内皮细胞,使基底膜和胶原纤维暴露。 血管内皮c损伤→激活Ⅻ因子→内启动内启动:Ⅻ→Ⅻa→Ⅻf→……→Ⅹa→凝血酶原激活物→……→微血栓2019/12/正常组织,尤其是脑、肺、胎盘组织和恶性肿瘤细胞中含有组织因子。在外科手术、严重创伤(如挤压综合征)、烧伤、产科疾病(如胎盘早期剥离、宫内死胎)、恶性肿瘤(如肺癌、胰腺癌)、实质器官坏死(如急性或亚急性肝坏死)时,受损组织可释放大量组织因子入血。大量组织因子(Ⅲ因子)入血→外启动外启动:Ⅲ→Ⅶa→Ⅹa→凝血酶原激活物→……→微血栓2019/12/、血小板、中性白细胞及单核细胞均含有促凝物质及与凝血有关的因子。当上述血细胞大量破坏时,可致血液凝固性增高。2019/12/、病毒、羊水、转移癌细胞、抗原抗体复合物及蛇毒等异物颗粒入血,使Ⅻ因子活化→内启动;某些蛇毒含有凝血酶样物质,或含有凝血酶原激活物样的蛋白水解酶;急性胰腺炎时,大量胰蛋白酶入血,可促进凝血酶原转变为凝血酶;补体的激活能直接或间接促进血小板释放PF3,C3b可使组织因子的释放增多。2019/12/17病理学10以上各种因素都是通过内、外凝血系统同时或相继被激活而触发DIC的,是多种因素综合或相继作用的结果。大多数合并DIC的疾病与血管内皮细胞和(或)组织损伤有关。如果这些疾病合并低血压、酸中毒、缺氧和休克,则更容易引起DIC。凝血系统、纤溶系统、激肽系统和补体系统的激活可以引起DIC,但各系统的激活也可单独引起微血管血栓形成和出血。