西医综合·心血管系统疾病(生理+病理+内科+外科).doc

心血管系统疾病
第一章血液循环
一、心脏的泵血功能:
二、心脏的生物电活动:
三、心肌的生理特性:
四、心电图:
五、血管生理:
六、心血管活动的调节:
补充:;窦房结成为心脏正
常起搏点的原因是4期自动去极化速度快。
,从而使心
肌细胞全或无式收缩。0期去极化速度越快,局部电流的形成也越
快,促使邻近未兴奋部位膜去极化并达到阈电位水平的速度也越快,
故兴奋传导越快。
,钠通道尚未完全复活,所产生的动作电位
0期去极化幅度和速率均比正常动作电位小,动作电位的时程也较
短,兴奋的传导速度也较慢。
,心室壁多层肌纤维的排列方
向有交叉,因此心室肌的伸展性较小,使心脏不会在前负荷明显增
加时发生心室肌细胞被动拉长,而出现搏出量和做功能力的下降,
即心室功能曲线不会出现明显下降支。
。
,则动脉血压在每个心动周期中波动的幅度
越大(而不是动脉血压越高)。
,下降支出现的一个切迹称降中峡,发生在
主动脉瓣关闭的瞬间。
、滤过、重吸收和胞
饮,其中扩散(液体中溶质分子的热运动)是最主要的形式。
,其舒缩活动主要受局部组织代
谢产物的调节。
,刺激心交感神经,可使冠状血管舒张,血流量增加。
。
,当这些神
经元兴奋时,其末梢一方面释放Ach,引起汗腺分泌增加;另一方
面释放VIP,引起舒血管效应,使局部组织血流增加。
,动脉血压的调定点相当于平均动脉压的正常值。
,最重要的是心肌本身的代谢
水平,交感和副交感的调节作用是次要的。冠脉血流量大,占心输
出量的4%-5%;心肌缺氧时冠脉血流量增加。
,主要原因是代谢产物(如腺
苷、H+、K+、CO2)增加和氧分压降低,使脑血管舒张所致。因此K+ 减
少可使脑血管收缩。
;
血液和组织液之间进行物质交换的场所是真毛细血管。
,肾血流量增加,肾排水和
排钠量增加,对血量及体液量的调节起重要作用。
+平衡电位、Na+平衡电位和生电性Na+-K+
泵活动的综合结果。
、房室束、左右束支均属于快反应自律细胞。
第二章心血管疾病病理
一、动脉粥样硬化:
二、冠状动脉硬化性心脏病(CHD):
三、高血压病:
四、风湿病:
五、感染性心内膜炎:
六、心瓣膜病:
七、心肌病与心肌炎:
心肌病:是指心肌病变伴心脏功能不全,至今病因不明,也称原发性心肌病或特发性心肌病。原发性心肌病分三型:扩张性、肥厚性和限制性。另外,迄今为止,克山病病因仍未明了,也将其列入心肌病范畴。
(一)克山病:
病因:病因未明,可能与硒缺乏有关。
主要病理变化:心肌严重变性、坏死和瘢痕形成。
肉眼观:心脏不同程度增大,心腔扩大,心室壁变薄,以心尖为重,心脏呈球形。切面可见心室壁散在分布的瘢痕灶。部分病例(20%)在心室肉柱间或左、右心耳内可见附壁血栓形成。
光镜:心肌细胞变性(颗粒变性、空泡变性、脂肪变性)、凝固坏死或液化坏死,心肌细胞核消失,肌原纤维崩解。慢性病例以瘢痕灶为主。
电镜:电镜下I带致密重叠,肌节凝集,钙盐沉积在变性的线粒体内,致线粒体肿胀,嵴消失。
(二)原发性心肌病:
(三)心肌炎:
补充:,多种病因可引起内皮细胞损伤,
损伤的内皮细胞分泌生长因子(MPC-1、PDGF、TGFβ等),吸引单
核细胞积聚,并迁入内皮下间隙,吞噬脂质(胆固醇),形成单核
细胞源性泡沫细胞。内皮细胞分泌的生长因子激活动脉中膜的平滑