抗凝血酶ppt课件.ppt

抗凝血酶III1简介抗凝血酶III(antithrombin,ATⅢ)是人体内最重要的抗凝物质之一,,属于丝氨酸蛋白酶抑制物。通过抑制凝血酶及活化的凝血因子Ⅶa、IX、X、XI及XII丝氨酸蛋白酶的活性维持机体出凝血平衡,其作用约占抗凝系统总活性的70%。肝素可诱导抗凝血酶发生构象改变,使其更易于凝血酶结合,可大大提升抗凝血酶的抗凝作用。2检测原理发色底物法:AT能和凝血酶形成复合物,使之丧失转化纤维蛋白原为纤维蛋白的酶活性。在血浆中加入过量的凝血酶后,凝血酶与血浆中的AT形成1︰1复合物,剩余的凝血酶作用于显色剂,裂解出显色基团,其显色程度与血浆中的AT活性呈负相关。3临床意义生理性:6个月前幼儿AT水平较低孕期13周后及产后阶段AT水平会有显著下降。绝经期前女性AT平均水平低于男性4获得性AT缺乏:①AT合成降低,见于肝脏疾病、肝功能障碍,主要见于肝硬化、重症肝炎、肝癌晚期,常与疾病严重度相关,可伴发血栓形成。②AT丢失增加,见于肾病综合征等。③AT消耗增加,见于血栓前期和血栓性疾病,如心绞痛、心肌梗死、脑血管疾病、弥散性血管内凝血、外科手术后、口服避孕药、深部静脉血栓形成、肺梗死、妊高征等。伴弥散性血管内凝血的败血症,因粒细胞释放的蛋白酶,尤其是弹性蛋白酶有快速中和AT的作用。获得性AT缺乏是静脉血栓和肺栓塞的常见原因5遗传性AT缺乏:遗传性AT缺乏是一种常染色体显性遗传性疾病,本病患病率约1/5000,发病多在10-25岁,患者常在手术后、创伤后、感染后、妊娠或产后发生静脉血栓,并可反复发生血栓。可分为两型,分别为CRM-型(即抗原与活性均下降)和CRM+型(抗原正常,活性下降)。CRM-患者血浆中AT生物活性与抗原性约为正常人的50%左右;CRM+其AT结构与功能异常的类型较多,共同表现是对肝素的亲和力降低