生理bl讨论第六小组ppt课件.ppt

生理PBL讨论(第六小组)*病例患者男性,62岁,工人。于1984年11月5日入院。主诉:反复咳喘15年,双下肢浮肿3年,近5天加重,伴有发热、咳痰。现病史:患者于15年前因感冒受凉、发热、出现咳喘,严重时呈连续性咳嗽,夜间难以入睡。开始时咳少量粘稠白痰,后转为黄痰。早晨起床后量多,但无咳血,经治疗好转,但每于冬春季节或感冒受凉后反复发作。-------慢性支气管炎上述症状逐年加重,发作越来越频,劳累后感心慌、气短、休息后好转。--劳力性呼吸困难近三年来出现双下肢浮肿,腹胀,上腹痛。----心源性水肿—右心衰竭咳嗽时常伴有气喘,--心性哮喘严重时不能平卧—呼吸困难---左心衰竭尿量减少—心源性水肿—右心衰竭。一直在本厂医院治疗,症状稍有减轻,但平时仍有咳喘、吐痰。5天前因感冒、发热、咳喘加重、少尿而入院。既往史:易感冒、无吸烟过敏史。*体检:体温38℃(摄氏度),脉搏104/min,呼吸26/min;血压130/90mmHg。神志清,发育正常,营养中等。口唇轻度发绀伴颜面水肿,颈静脉怒张,肝颈征(+)。---右心衰竭引起的静脉压升高胸廓前后径增宽,肋间隙增宽,叩诊呈过清音,肺肝界于右锁骨中线等第六肋间,双肺可闻及干湿罗音。心尖搏动不明显,剑突下可见心脏搏动,心界无明显增大,心音弱,各瓣膜无明显杂音,---阻塞性肺气肿心率120/min,可闻期前收缩。腹软,右上腹触痛明显,,,脾未触及,移动浊音(+)。脊柱无畸形,两手可见杵状指,双肾区无叩痛,双下肢凹陷性水肿(++),神经系统检查,生理反射存在,病理反射未引出。实验室检查:白细胞:×109/L↑,中性细胞:80%↑、嗜酸性细胞:1%、淋巴细胞:19%↓。PaO250mmHg↓,PaC0256mmHg↑,[HCO3¯]↑,SB=↓,pH=↓。肝功能正常,血清总蛋白:40g/L↓,白蛋白25g/L↓,球蛋白15g/L↓。心电图检查:P波高尖,顺钟向转位,右室肥厚,心肌劳损,多源性期前收缩。X线显示:肺动脉段突出,右室弓增大,双肺纹理粗乱,肺野透明度增强。入院后经抗感染、祛痰、吸氧、强心、利尿、输液等综合治疗,病情好转,出院休养。*分析诊断根据病例分析:反复咳喘15年、严重时呈连续性咳嗽,开始时咳少量粘稠白痰,后转为黄痰,早晨起床后量多、劳累后感心慌、气短、休息后好转。体征:胸廓前后径增宽,肋间隙增宽,叩诊呈过清音,肺肝界于右锁骨中线等第六肋间,双肺可闻及干湿罗音。诊断为:慢性阻塞性肺疾病(慢性支气管炎→慢性阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病)*根据病例分析:腹胀,咳嗽时常伴有气喘,严重时不能平卧,尿量减少。视诊:口唇轻度发绀伴颜面水肿,颈静脉怒张,两手可见杵状指。触诊:,,肝颈征(+),双下肢凹陷性水肿(++)。心电图检查:P波高尖,顺钟向转位,右室肥厚,心肌劳损,多源性期前收缩。X线显示:肺动脉段突出,右室弓增大,双肺纹理粗乱,肺野透明度增强。诊断为:肺源性心脏病→右心衰竭*根据病例检查:实验室检查:PaO2=50mmHg,PaC02=56mmHg诊断为:慢性支气管炎→慢性阻塞性肺气肿→低张性缺氧、Ⅱ型呼吸衰竭*该病例的病理过程该患者是:慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿,严重的肺气肿可因通气和换气功能障碍导致低氧血症及高碳酸血症,进而发展为肺源性心脏病,肺源性心脏病可出现呼吸衰竭和心力衰竭。*发生机制慢性支气管炎症:支气管上皮细胞变性、坏死、脱落,后期出现鳞状上皮化生,纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。粘膜和粘膜下充血水肿,杯状细胞和粘液腺肥大和增生、分泌旺盛,大量粘液潴留。浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。病情进展,炎症由支气管壁向周围组织扩散,粘膜下层平滑肌束断裂萎缩,粘膜下和支气管周围纤维组织增生,肺泡弹性纤维断裂,进一步发展为阻塞性肺病。*慢性肺源性心脏病:阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时,肺泡毛细血管床破坏等,均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期,并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重,动脉血气恶化时,肺动脉压显著增高,心脏负荷加重,加上心肌缺氧和代谢障碍等因素,可诱发右心衰竭。*谢谢!Thankyou!*