椎间盘突出的治疗方案.ppt

椎间盘突出的治疗方案为什么开展病灶注射治疗神经生化和免疫学研究提示:椎间盘突出引发非菌性炎症与临床密切相关炎症是椎间盘突出症的主要病生理基础清除炎症是治疗腰椎间盘突出症主要治疗目标仅少数有压迫的患者(3-5%)需要手术一、椎间盘退行性变-基本的发病机制腰椎间盘的退行性变是腰椎间盘突出症的重要原因腰椎间盘退行性变是由腰椎间盘动力学负荷引起部分人腰椎间盘退行性变从青年开始,他们腰椎间盘突出症的发生率很高。髓核含水量是维持功能的基础出生时:髓核88%18岁时:髓核含水80%77岁时:髓核含水69%髓核吸收保持水对抗脊柱的机械压力髓核内糖蛋白的电荷密度可调节渗透压和与椎体之间的水交换。椎间盘的营养供应椎间盘是体内最大的无血管组织。椎间盘的营养供应及代谢产物排泄通过盘外血管进行。纤维环:脊椎动脉的小血管供应。软骨板:与椎体骨髓接触获得营养。髓核:通过软骨终板渗透获取营养。椎间盘营养供应障碍导致椎间盘退变。糖皮质激素+局麻药1、得保松(7mg/1支)+2%利多卡因3ml+生理盐水到15-20m2、或曲安奈得20mg+2%利多卡因3ml+生理盐水到15-20ml3、或强地松龙25mg+2%利多卡因3ml+生理盐水到15-20ml椎间盘退行性变腰椎间盘髓核主要成份是糖蛋白,纤维环是由胶原蛋白组成的。基质金属蛋白酶—3(MMP—3)可分解糖蛋白和胶原引起基质破坏。金属蛋白酶-1特异地与MMP—3结合使之不活化。Masakani发现切除的椎间盘大多数MMP—3阳性和金属蛋白酶—1阴性,导致糖蛋白分解,减少髓核的水内容物,引起椎间盘退行性变。退行性变的的组织学特征椎间盘边缘区域以新血管形成和巨噬细胞浸润为主的肉芽组织。局部慢性退行性变引起的非菌性炎症或由髓核组织成份化学刺激引起的化学性炎症或继发于椎间盘组织的免疫反应性炎症,与肉芽—炎症反应有关疼痛症状的组织学基础椎间盘组织边缘血管增生将增加炎症细胞在局部聚集,而血管壁密布的神经纤细受炎症物质刺激可产生并传导疼痛。腰椎间盘突出症的过程中,各种炎症反应是最重要的发生机制,炎性介质对神经组织的刺激应是腰椎间盘突出症疼痛的主要机理之一。二、椎间盘突出引起非菌性炎症及免疫反应Olmarker等将猪的自体髓核放在骶部硬膜囊,引起明显的马尾神经炎,神经传导速度减慢,神经纤维变性。髓核组织放入皮下,吸引白细胞聚集和血管通透性升高。将自体髓核冷冻24小时,其对马尾神经的损害作用明显降低。