肝硬化低钠血症.ppt

肝硬化的低钠血症一、高血容量性低钠血症发生高血容量性低钠血症是因为随着总体钠的增加水也明显增加,而且水的增加超过了钠的增加。常见于慢性心功能不全、肝硬化、肾功能衰竭、肾病综合症等。在这些情况下,虽然细胞外液量增多或可正常,但体液过多分布于第三间隙(皮下组织、胸腹水),使动脉有效循环血量不足,促使ADH分泌过多。二、电解质紊乱以低钠、低钾、低氯血症常见,一方面由于摄入减少或排泄增多(利尿);另一方面由于细胞能量代谢障碍,细胞膜Na+-K+-ATP酶活性减弱,不能维持细胞内外钠、钾梯度,钠内流和钾外溢并排泄于体外。体内总钠是增加的,但因高动力循环及水潴留大于钠潴留,故表现为稀释性低血钠,低于120mm0l/L。可出现神经—精神症状,预后极差;低钾、低氯血症常引起代谢性碱中毒,是致肝性脑病的常见诱因。此外低钙、低镁血症亦较常见。三、腹水的发生机制PHA的发生机制甚为复杂,迄今仍未完全阐明。目前主要有三种学说,如传统的灌流不足(underfill)学说,1969年Lieberman等提出的泛溢(overflow)学说和1988年Shrier等提出的周围动脉扩张学说。(nderfill)学说是腹水形成的一种传统的经典学说。该学说解释腹水形成的主要依据Starling液体平衡理论。认为肝硬化门脉高压时,门脉系毛细血管静水压增高和(或)血浆胶体渗透压下降,使存在于毛细血管床的Starling平衡被打破,血管内液体溢人腹腔;同时淋巴液生成增加,超过了胸导管收集淋巴液到血循环的能力,引起淋巴液淤滞,由淋巴管漏出,经腹膜脏层或肝表面进入腹腔形成腹水。腹水形成后导致有效循环血量减少,后者激活肾素-血管紧张素—醛固酮系统等,从而使肾小管对钠、水重吸收增加,亦即钠水潴留是继发性的。(overflow)学说泛溢(overflow)学说该学说认为,肝硬化门脉高压患者腹水形成之前,就已经存在钠水潴留,血容量扩张,淋巴液流量增加,“泛溢”于腹腔内。Levy等的研究证实,实验性肝硬化狗,钠水潴留先于低蛋白血症,也不依赖于门脉高压,说明钠潴留是腹水形成的始动因素。Levy认为,肝内存在低压性压力感受器,可给肾小管发出潴钠信号。也就是说,肝硬化门脉高压时,由于肝功能改变和肝窦内压增高,通过神经体液因素可引起肾钠潴留(肝肾反射),然后出现血容量扩张,最后形成腹水。亦即钠水潴留及血容量的扩张在腹水形成之前。(PAV)学说该学说亦认为肝硬化时钠水潴留在先,腹水发生在后。认为肝硬化者腹水形成之前,首先有周围动脉扩张,激活缩血管物质、钠水潴留系统和交感神经、RAAS以及血管加压素等,使肾血管收缩,钠水潴留,最终形成腹水。综论综上所述,肝硬化门脉高压性腹水的形成,是由多种因素如门脉压力过高,血浆胶体渗透压降低,肝脏淋巴液生成增加,神经体液因子的作用等结果所致,依病期早晚、病情轻重而有所侧重。早期以“泛溢”为主,即肾钠潴留在前,腹水形成在后。至后期腹水持续存在,继发钠水潴留增加,则以“灌流不足”起主要作用。“周围动脉扩张”和肝功能失代偿是门脉高压钠水潴留的始动因素,在腹水形成中起中心作用,其病理生理的效变,贯穿于全过程。四、:限制钠水的摄入,给无盐或低盐饮食,每日摄人钠盐500—800mg(—);进水量限制在500~1000ml左右。约15%的患者通过钠、水摄入的限制,可产生自发性利尿,使腹水减退。经低钠饮食和限制入水量4天后,。(100—400ml/d)或氨苯蝶啶(150—300mg/d)。如果利尿效果不佳,在数日后再加用袢利尿剂如呋噻米(60—120mg/d)或氢氯噻嗪利尿剂如双氢克尿塞(50~150mg/d)。袢利尿剂或氢氯噻嗪利尿剂在利尿时排钠又排钾,服用时需补充钾盐。,,剂量不宜过大、利尿不宜过猛,以免诱发肝性脑病、肝肾综合征及水电解质紊乱等。