脑保护与脑复苏.ppt

脑保护及脑复苏的进展脑保护与脑复苏临床许多原因可引起脑缺氧和/或缺血,脑保护和脑复苏一直是麻醉医生研究的重点对象,目前认为细胞内钙超载是诱发细胞死亡的原因。脑保护:发生脑缺血前应用药物(包括麻醉药)和措施(如低温)预防缺血性脑损害的方法。脑复苏:在发生心跳停止全脑缺血后采取药物或措施来预防和治疗的方法。脑缺血分类全脑缺血与缺氧:完全性,多见于心跳骤停、窒息、呼衰、机器故障。局灶性缺血:不完全性,多见于脑卒中、栓塞、动脉瘤破裂。二、脑复苏的措施一、脑缺血再灌注损害脑组织的生理特点高代谢,氧耗量大脑重量占体重2%、脑血流量占心输出量的15%~20%耗氧量占全身20~25%、葡萄糖消耗占65%低储备,对缺氧耐受性差血流中断10~15秒,大脑缺氧而昏迷血流中断20秒,自发和诱发电活动停止,泵衰竭1~2分钟后,大脑葡萄糖和糖原储备耗尽4~5分,ATP耗竭——极限?!全脑缺血5~7分钟,发生不可逆性损害脑缺血连锁反应脑能量产生的主要底物是糖,供氧充分时,有氧代谢每个糖分子产生38ATP缺氧时,无氧糖酵解,每个糖分子产生2ATP,不足以维持神经元的能量需要而致内稳态衰竭脑缺血ATPNa+-K+泵活性膜去极化电压依赖性Ca2+开放、EAA释放打开NMDA通道、Ca2+从线粒体和内质网释放胞液Ca2+激活磷脂酸、膜磷脂水解FFA堆积、OFR、细胞膜与线粒体通透性细胞死亡NMDAAMPAKAmGluRGLUGluGLNGluGluGluGluCa2+Na+LipasesCa2+Na+Na+Na+ERIP3PLCKinasesEndonucleasesCa2+Na+3Na+Proteases原发性损伤(ischemiadamage)1、能量代谢障碍可利用的氧迅速消耗殆尽:6~7s电衰竭阈:PaO2≤4kPa(30mmHg),神志丧失,脑电图慢波转为平线磷酸肌酐(PCr)和三磷酸腺苷(ATP)贮量耗尽:1min和2min,用于细胞主动转运和生物合成耗能反应完全停顿:5min