胃炎的症状与治疗.doc

胃炎症状与治疗分类胃炎(gastritis)即为胃粘膜炎症。根据粘膜损伤严重程度,可将胃炎分为糜烂性胃炎与非糜烂性胃炎,也可根据胃累及部位进行分类(如贲门,胃体,胃窦)。根据炎性细胞类型,在组织学上可将胃炎进一步分为急性胃炎与慢性胃炎。然而尚无一种分类方法与其病理生理完全吻合,各种分类尚有重叠。一、急性胃炎分类急性胃炎是指各种原因引起胃粘膜一种急性炎症反应。引起急性胃炎原因很多,有化学原因、物理原因、融物原因与毒素原因等。急性胃炎患者常有上腹疼痛、恶心、嗳气、呕吐与食欲减退等。其临床表现常轻重不等,但病均急骤,大都有比较明显致病因素,如暴饮暴食、大量饮酒或误食不洁食物、受凉、服用药物等。由药物与应激因素引起胃炎,常仅表现为呕血与黑便,一般为少量,呈间歇性,可自止,但也可发生大出血。另有一些患者临床上无症状,仅在胃镜下观察有急性胃炎胃粘膜炎症改变。1982年,国内胃炎会议上将急性胃炎分为急性单纯性胃炎、急性糜烂性胃炎、急性腐蚀性胃炎与急性化脓性胃炎四种,尤以前两种为多见。1、急性糜烂性胃炎胃炎病因学包括药物(特别是非甾体类消炎药),酒精与急性应激,如严重疾病患者。少见原因包括辐射,病毒感染(如巨细胞病毒),血管损伤与直接创伤(如鼻胃插管)。内镜下,可见为粘膜点状表面糜烂,不累及深层,多伴有一定程度出血(多为粘膜下瘀点)。急性应激性胃炎是糜烂性胃炎一种,可见于严重疾病患者,临床上由胃与十二指肠粘膜损伤导致上消化道明显出血比例增加。危险因素包括严重烧伤,中枢神经系统创伤,败血症,休克,伴有机械通气呼吸衰竭,肝与肾功能衰竭与多脏器功能障碍。急性应激性胃炎其他预测因素包括患者在重症监护病房住院时间及期间未接受肠道营养时间长短。总之,患者病情越严重,发生明显出血危险性就越高。严重患者发生急性糜烂性胃炎病理机制可能为胃粘膜屏障功能减弱。胃粘膜血流减少与可能伴有酸分泌增加(如烧伤,中枢神经系统创伤与败血症)可促进粘膜炎症与溃疡形成。症状、体征与诊断:通常,患者可能因为病情太重而说不清胃部症状,即使症状存在,常是轻度与非特异性。首发明显体征常为在鼻胃吸引时出现血液,一般发生在严重应激反应最初2~5天内。内镜检查可明确诊断,某些患者(如烧伤,休克与败血症)在急性损伤12小时内可发生急性糜烂。病灶多从胃底部开始,呈瘀点或瘀斑,逐渐融合成2~20mm不规则小溃疡,出血极为少见,组织学病变局限于粘膜,经处理或除去应激后可迅速愈合。病灶可继续发展,累及粘膜下层,甚至穿透浆膜,更为常见是胃底部发生多处出血,胃窦部也可被累及。头部损伤与其他情况不同,此时胃酸分泌不是减少,而是增加,病灶(Cushing溃疡)可为孤立,也可累及十二指肠。预防与治疗:据报道,患者一旦发生严重出血(约见重症监护病房患者2%),死亡率可达60%以上。大量输血会进一步削弱止血。虽然各种手术与非手术方法如抗分泌溃疡药物,血管收缩剂,血管造影技术(如动脉栓塞),内镜下凝固疗法已被采用,但效果并不理想。除全胃切除外,其他手术后继续出血是常见,且死亡率与内科治疗相同。因此,发现高危患者与预防出血是必要。早期肠道营养已被推荐作为预防出血手段之一。虽然多数权威人士认为静脉内给予H2拮抗剂,制酸剂或两者合用(参见下文消化性溃疡治疗部分)可预防出血,但尚有质疑。在重症监护病房内对高危患者静脉内予以H2拮抗剂或制酸剂标准为胃内pH>。然而在严重患者中,中性胃内pH可引起上消化道或口咽部细菌过度生长,使得医院源性肺炎发生率增加,特别是在机械通气患者。然而有关这方面结论尚不一致,需进一步研究。2、病理改变病变可为弥漫性或仅限于胃窦部粘膜卡他性炎症粘膜充血水肿表面有渗出物及粘液覆盖可有点状出血与不同程度糜烂因有膜有淋巴细胞中性粒细胞浆细胞及少数嗜酸粒细胞浸润水肿粘膜血管充血偶有小间质性出血严重者粘膜下层水肿充血二、慢性胃炎分类慢性胃炎是以胃粘膜非特异性慢性炎症为主要病理变化慢性胃病,病变可局限于胃一部分,也可弥漫到整个胃部,临床常有胃酸减少、食欲下降、上腹不适与疼痛、消化不良等。慢性胃炎无特异性,一般可表现为食欲减退,上腹部有饱胀憋闷感及疼痛感、恶心、嗳气、消瘦、腹泻等。慢性胃炎命名很不统一。依据不同诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。在胃镜问世以前,胃炎主要诊断依据是依靠临床症状与上消化道钡餐检查。随着纤维胃镜临床应用,特别是经胃镜对胃粘膜活组织检查,对越来越多胃炎有了较明确认识。1982年,国内胃炎会议上根据国内外经验,将慢性胃炎分为浅表性与萎缩性两大类。而在浅表性胃炎命名上,又常常使用病理、部位、形态等含义词,如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂性胃炎”、“慢性胆汁反流性胃炎”等等。1990年8月,