冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识(2015),Latham提出冠状动脉痉挛(coronaryarteryspasm,CAS)可导致心绞痛。1959年Prinzmetal等首先观察到一组与劳力性心绞痛不同的心绞痛患者,常于静息状态下发作,伴有心电图ST段抬高,命名为变异型心绞痛。此类患者不伴有心肌耗氧量的增加,是由于冠状动脉紧张度增加引起心肌供血不足所致,从而提出了CAS的概念。.CAS是一种病理生理状态,因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型,包括CAS引起的典型变异型心绞痛、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死(AMI)、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等,统称为冠状动脉痉挛综合征(coronaryarteryspasmsyndrome,CASS)。.,现有资料均来自临床因胸痛怀疑CASS的高危人群。国内报道在静息性胸痛且冠状动脉造影狭窄<50%的小样本人群中行乙酰胆碱激发试验,阳性率为75%,提示我国可能是CASS的高发地区。.。目前仅阐明了相关的危险因素,其中肯定的危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱,;使用含可卡因的毒品、酗酒亦是诱发CASS的重要危险因素;冠状动脉粥样硬化和心肌桥等则是CASS的易患因素。冠状动脉粥样硬化相关的其他危险因素,如高血压、糖尿病,则在多数临床研究中未发现与CASS存在相关性。.目前研究提示,CASS的发生可能与以下机制相关:(1)血管内皮细胞结构和功能紊乱,主要表现为一氧化氮储备能力降低,使内皮素/一氧化氮比值升高,导致基础血管紧张度增高,在应激性刺激时,内皮素分泌水平显著占优而诱发CASS。氧化应激、炎症等因素通过不同机制影响内皮细胞的结构和功能而参与CASS发生。(2)血管平滑肌细胞的收缩反应性增高,在收缩性刺激因子作用下出现过度收缩。.(3)自主神经功能障碍,目前倾向于认为CASS患者在非痉挛发作的基础情况下处于迷走神经活动减弱、交感神经活性相对较高的状态,从而使痉挛易感性增加。亦有研究认为,痉挛发生前交感和迷走神经的活性发生了逆转,迷走神经活性显著占优而诱发CASS。(4)遗传易感性,东亚CASS发病率远高于欧美,提示可能与遗传相关,已经明确与CASS相关的基因型变异包括内皮型一氧化氮合成酶的Glu298Asp、786T/C、894G/T、eNOS内含子4b/a、内皮素-1及酯酶C-δ1蛋白相关基因等。.
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