病生重点总结汇总.doc

绪论病理生理学:是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。基本病理过程。主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、病理过程:和结构的变化。疾病概论健康:不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。病原体的有一定的入侵门户和、生物性因素:病原微生物和寄生虫。①疾病发生的原因:1既改变机体,③病原体作用于机体后,定位;②病原体必须与机体相互作用才能引起疾病;、、机体必需的物质缺乏或过多;42、理化因素:物理因素和化学因素;3也改变病原体。7、精神、心理、社会因素。、先天性因素;6、免疫因素;遗传性因素;5能加强病因作用或主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。疾病的发生条件:促进疾病发生的因素称为诱因。、局部和整体。2、因果交替;3疾病发生的一般规律:1、损伤与抗损伤;、体液机制:细胞因子、体液2疾病发生的基本机制:1、神经机制:直接损伤、神经反射;、分子机制。3、组织细胞机制:直接损伤、间接损伤;4性因子;、酶缺陷所致的1由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。分子病:、膜转运障碍所致的疾病。、受体病;4疾病;2、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病;3不②①呼吸心跳停止;疾病的转归:1、康复;2、死亡:脑死亡一般应该符合以下标准:脑电波消失,呈平直线;⑤④瞳孔散大或固定;可逆性深昏迷;③脑干神经反射消失;3、临终关怀与安乐死。⑥脑血液循环完全停止;水、电解质代谢紊乱水钠代谢障碍的分类:1、根据体液的渗透压:①脱水—低渗性、高渗性、等渗性;②水过多—低渗性(水中毒)、高渗性(盐中毒)、等渗性(水肿);2、根据血钠的浓度和体液容量:①低钠血症,根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性;②高钠血症,根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性;③正常血钠性水紊乱根据体液容量又可分为—等渗性脱水、水肿。+>失水,血清Na+浓度<130mmol/L低容量性低钠血症:失Na,血浆渗透压<280mmol/L+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L高容量性低钠血症:血清Na,体钠总量正常或增多,患者有水潴留,使体液量明显增多+浓度<130mmol,血浆渗透压血清等容量性低钠血症:Na<280mmol/L,一般不伴有血容量的明显改变,或仅有轻度升高+<失水,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>低容量性高钠血症:失Na310mmol/L高容量性高钠血症:血容量、血钠均增高等容量性高钠血症:血钠升高,血容量无明显改变脱水热:由于从皮肤蒸发的水分减少,使散热受到影响,从而导致体温升高。等渗性脱水:钠水呈比例丢失,血容量减少,血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。如水肿发生在体腔内,则称之为积水。水肿的特点:1、水肿液的性状:①漏出液:、蛋白含量低于25g/L、细胞、L/50g~30、:比重高于②的水肿液;100ml个/500数少于、水肿的皮肤特点:显性水肿,也称凹陷性水肿;隐性水肿。2且可见多数白细胞的水肿液。局部血液动力因素。②重力和体位;③3、全身水肿的分布特点:①组织结构特点;。低钾血症::排钾性利②、钾丢失过多:①经消化道失钾;原因及机制:1、钾摄入不足。2,肾小管酸性中毒,远曲小管腔disease↑,Cusing's尿剂,渗透性利尿,皮质激素、醛固酮过量②、细胞外钾转入细胞内:①碱中毒;↑;③经皮肤失钾:大量汗液丢失。3内阴离子某些毒物中毒。肾上腺素能受体活性增强;⑤③低钾性周期性麻痹;④β-使用胰岛素;、对心脏的影响:心肌兴2↓;对机体影响:1、对神经肌肉兴奋性的影响:神经肌肉兴奋性波:增QRS3、心电图的改变:,心肌收缩性先↑后↓;奋性↑,心肌传导性↓,心肌自律性↑波低→TU波;明显增高。复极延缓ST段:压低,缩短;T波:增宽,低平;宽,幅小;房性、室性期前收缩。波增宽;自律性↑→↓→P-R间期延长,QRS平,出现U波;传导性、对肾功能的影响:集合54、对心脏危害:心律失常;对洋地黄类强心药物的敏感性增加。、对酸碱平衡的影响:碱中毒。多尿。6管对ADH反应性降低→。高钾血症:血清钾浓度大于盐皮质激素缺乏,肾功能衰竭,少尿;②、钾摄入过多。2、钾排出减少:①原因及机制:1细胞损伤;酸中毒;②3、细胞内钾转运到细胞外:①醛固酮↓;③长期使用潴钾性利尿剂。β受体阻断剂。④高血糖合并胰岛素不足;⑤某些药物的使用:③高钾性周期性麻痹;、对心脏的影响:心。2↑后↓对机体影响:1、对神经肌肉兴奋性的影响:神经肌肉兴奋性先+K期3、心电图的改变:3↓,心肌自律性↓,心肌收缩性↓。后肌兴奋性先↑↓,心肌传