心电图报告.ppt

心电图 ST-T 改变的临床问题及心电图报告建议写在前面的话? ST段和T波的改变在临床上极为常见,而其临?床意义又千差万别。心电图室的医师在心电图报告?上的诊断又多是“ST -T改变,请结合临床”,这就给?我们提出了一个严肃的问题———如何正确地认识和?判读心电图的ST -T改变,给临床提供诊断线索。本?文总结了本人几十年的体会,结合有关文献将ST -T ?改变的临床问题介绍如下,供大家参考。讲课目录?1. ST段和T波改变的电生理基础? 2. ST段和T波改变的形态学? 3. 正常变异的ST段和T波? 4. 缺血性ST T改变? 5. 非冠状动脉粥样硬化性心脏病的ST段及?T波改变?小结一、 ST段和T波改变的电生理基础?(一) ST段改变的电生理基础?(二) T波改变的电生理基础(一) ST段改变的电生理基础?ST段是QRS波群的终点到T波开始前的一段平线,代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一段时间。?动作电位2时相是形成ST段的电生理基础离子基础?此期形成的机制是由于: ?同时存在缓慢的Ca2+内流与K+外流。当“0”时相除极化达到一定程度(膜内负度约<-55mV后,膜的慢Ca2+通道被激活开放,由于细胞外液的Ca2+浓度远比细胞内为高(约10000 ∶ 1),而细胞内的负电位又促使Ca2+向细胞内弥散。Ca2+带着正电荷从慢Ca2+通道缓慢内流,形成缓慢而持久的慢内向电流(ica),同时也有少量钠(Na+)离子通过慢通道内流(此时快钠通道已关闭),与之平衡的是氯离子同时内流。这种正负离子较活跃的内流使膜内电位保持于较高,而且平衡的水平离子基础( 2) “2”时相平台形成的另一重要因素是K+的外流。此期膜内外K+的浓度差及电位差,均驱使K+通过K+通道(ik 1,ix1及ix2)外流,但由于细胞对K+外流存在内向(自动)整流的规律,即膜电位与钾离子的平衡电位(-90mV)差别越大时(即膜电位的负值愈小时)K+ 外流较少,进一步保持“2”时相平台期长达100ms以上。 ST段的移位的机制?可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关(图 1) ?正常情况下,心外膜层心肌细胞的动作电位有明显的切迹或称“锋电位和穹?隆”。?该切迹位于动作电位1相,主要由lto介导的外向钾电流形成。?心外膜层心肌细胞的lto电流明显强于心内膜层, ?右室心外膜层心肌细胞的lto电流明显强于左室心外膜层。?心内膜层与心外膜层之间的这种电位差异产生跨壁电流梯度,典型表现?为J点抬高。?动作电位1相外向电流净增加的因素可降低心外膜层动作电位的穹隆幅度, 但心内膜层不降低,结果形成电压梯度。?电压梯度在心电图则?表现为ST段抬高。?在动作电位1相,增加的外向电流的因素包括通道开放剂和钠通道阻滞剂?心外膜层心肌细胞的lto电流较心内膜层心肌?细胞降低时,则在体表心电图表现为J点和ST段抬?高, ?其与缓慢心率时的早复极有关,形成凹面向下形ST段抬高。?同理心内膜层心肌细胞的lto电流较心外膜层心肌细胞降低时,表现为ST段压低。