瞳孔大小的临床见-文档资料.ppt

瞳孔大小的临床见解汇编1思维1瞳孔不正常就不正常处理:喊一声,1、医生,2、上级2神经支配Ⅲ动眼神经1、性质:运动性神经,含一般躯体运动和一般内脏运动纤维。2、位置、行程:起于中脑动眼神经核和动眼神经副核,自中脑腹侧脚间窝出脑,紧贴小脑幕切迹缘和蝶鞍后床突侧方前行,穿行于海绵窦外侧壁上部继续前行,经眶上裂入眶,分为上、下两支。3、分布:(1)动眼神经上支分布于上睑提肌、上直肌;(2)动眼神经下支分布于下直肌、内直肌、下斜肌;(3)睫状神经节短根经睫状神经节换元后,节后纤维分布于睫状肌和瞳孔括约肌。4、损伤后的表现:(1)上睑提肌瘫痪,眼睑下垂;(2)动眼神经支配的上、下、内直肌及下斜肌瘫痪,产生外斜视;(3)瞳孔括约肌和睫状肌瘫痪,瞳孔扩大,丧失对光反射及调节能力;(4)眼外肌大多数瘫痪松弛,眼球稍向前突;(5)复视。3瞳孔的支配:动眼神经的副交感神经纤维(支配瞳孔括约肌)和颈上交感神经节发出的节后神经纤维(支配瞳孔散大肌)共同调节的。当动眼神经的副交感神经纤维损伤时出现瞳孔散大,交感神经纤维损伤时出现瞳孔缩小。瞳孔的对光反射:指光线刺激后瞳孔缩小的反射,分为直接反射和间接反射。传导通路:光线→视网膜→视神经→视交叉→视束→上丘臂→上丘→中脑顶盖前区→→两侧E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌。(纤维不进入外侧膝状体,所以外侧膝状体、视放射及枕叶视觉中枢损害引起的中枢性失明不出现瞳孔散大及光反射消失)辐辏及调节反射:指注视近物时双眼汇聚及瞳孔缩小的反射,两者也和称集合反射。传导通路:(辐辏反射)两眼内直肌←动眼神经正中核←视网膜→视神经→视交叉→视束→外侧膝状体→枕叶纹状体→顶盖前区∣(调节反射)瞳孔括约肌、睫状肌←动眼神经E-W核←调节反射丧失见于白喉(损伤睫状体神经)及脑炎(损伤中脑)。辐辏反射丧失见于帕金森综合症(由于肌强直)及中脑病变。4阿-罗瞳孔(Argyll-Robertsonpupil)表现为两侧瞳孔缩小(3mm以内),大小不等,边缘不整,对光反射消失,而辐辏、调节反射正常。为顶盖前区病变使光反射径路受损。常见于:神经梅毒如脊髓痨,Edinger-Wesrphal核区其他病变如多发性硬化艾迪瞳孔(Adie′spupil)又称强直性瞳孔,表现一侧瞳孔散大,只在暗处用强光持续照射时瞳孔缓慢收缩,停止光照后瞳孔缓慢散大。调节反射也缓慢出现和缓慢恢复。多见于中青年女性,常伴四肢腱反射消失(下肢明显)。若伴节段性无汗和直立性低血压等,称为艾迪综合征(Adiesyndrome)。反Horner综合症:即颈交感神经麻痹综合征是由于交感神经中枢至眼部的通路上受到任何压迫和破坏,引起瞳孔缩小、眼球内陷、上睑下垂及患侧面部无汗的综合征。据受损部位可分为中枢性障碍、节前障碍及节后障碍的损害。临床表现,。。。。。两眼球突出相差2mm以内则属生理现象。5思维2我也不清楚,记不住处理:先记着,后理解共同学习,共同进步6一、散大直径大于5mm。凡瞳孔直径在6mm以上者叫绝对性瞳孔散大。如果直径在5mm左右,散大呈持续性,也属异常现象,如果尚伴有反射异常,则是病态表现。一侧、两侧,两侧应考虑病理的还是生理的双侧主要是由副交感神经损害引起的,2视力丧失使对对光反射弧中断3颠茄类药物中毒、癫痫大发作后、深昏迷时,下丘脑后方病变或刺激时出现双侧扩大一侧,脑底动脉瘤、幕上一侧半球脑出血、脑肿瘤、脑脓肿等→颅内压高→天幕疝→动眼神经麻痹问题:对光反射如何对光反射多存在,单侧,主要见于颈交感神经刺激性病变同时伴眼裂扩大、眼球突出、同侧面部多汗,此称为波--佩(pourfour-depetid)综合征7麻痹性散大机制:副交感神经兴奋性减低或消失,乙酰胆碱释放减少或不释放,瞳孔括约肌麻痹,瞳孔扩大。常同时伴有排尿障碍、阳痿、神经系统其他体征病因:眼窝病变,血栓性静脉炎、骨膜炎、外伤骨折等颅底病变:脑膜炎、骨折、动脉瘤、转移癌大脑病变伴中脑部损害:肿瘤、脑出血、脑血栓常伴有大脑脚的病变动眼神经核病变,多发性硬化、流行性脑炎等8痉挛性散大机制:交感神经通路的刺激性病变引起的,这种情况是极为罕见的。由丘脑、丘脑下部、中脑、延髓、颈髓、颈部交感神经节及由颈交感神经节至眼球瞳孔散大肌的传导通路上任何部位的病变,皆可出现。病因:胸部动脉瘤、纵隔肿瘤、肺尖病变、颈肋等多见间脑病变,下丘脑后方病变受刺激时呈双侧扩大颈髓病变,脊髓外血肿外伤史、脊髓刺激症状、上肢痛、感觉异常、掌间肌、蚓状肌无力、拍片子肿瘤脊髓空洞症纵膈疾病:压迫临近组织时产生的症状甲状腺肿大9二、瞳孔缩小直径小于2mm一侧或两侧,伴或不伴对光反应变化两侧小,大小不等,应先判断病变侧两侧小,主要为交感