病生重点总结汇总.docx

绪论病理生理学:是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。病理过程:基本病理过程。主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、和结构的变化。疾病概论健康:不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。疾病发生的原因:1、生物性因素:病原微生物和寄生虫。 ①病原体的有一定的入侵门户和定位;②病原体必须与机体相互作用才能引起疾病; ③病原体作用于机体后,既改变机体,也改变病原体。2、理化因素:物理因素和化学因素; 3、机体必需的物质缺乏或过多; 4、遗传性因素;5、先天性因素;6、免疫因素;7、精神、心理、社会因素。疾病的发生条件:主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为诱因。疾病发生的一般规律:1、损伤与抗损伤;2、因果交替;3、局部和整体。疾病发生的基本机制:1、神经机制:直接损伤、神经反射; 2、体液机制:细胞因子、体液性因子;3、组织细胞机制:直接损伤、间接损伤; 4、分子机制。分子病:由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 1、酶缺陷所致的疾病;2、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病; 3、受体病;4、膜转运障碍所致的疾病。疾病的转归:1、康复;2、死亡:脑死亡一般应该符合以下标准: ①呼吸心跳停止;②不可逆性深昏迷;③脑干神经反射消失; ④瞳孔散大或固定;⑤脑电波消失,呈平直线;⑥脑血液循环完全停止;3、临终关怀与安乐死。水、电解质代谢紊乱水钠代谢障碍的分类:1、根据体液的渗透压: ①脱水一低渗性、高渗性、等渗性; ②水过多一低渗性(水中毒)、高渗性(盐中毒)、等渗性(水肿);2、根据血钠的浓度和体液容量:①低钠血症,根据体液容量又可分为 一低容量性、高容量性、等容量性; ②高钠血症,根据体液容量又可分为 一低容量性、高容量性、等容量性; ③正常血钠性水紊乱 根据体液容量又可分为一等渗性脱水、水肿。低容量性低钠血症:失Na+>失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L高容量性低钠血症:血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,体钠总量正常或增多,患者有水潴留,使体液量明显增多等容量性低钠血症:血清Na+浓度<130mmol,血浆渗透压<280mmol/L,—般不伴有血容量的明显改变,或仅有轻度升高低容量性高钠血症:失Na+<失水,血清Na+浓度〉150mmol/L,血浆渗透压〉310mmol/L高容量性高钠血症:血容量、血钠均增高等容量性高钠血症:血钠升高,血容量无明显改变脱水热:由于从皮肤蒸发的水分减少,使散热受到影响,从而导致体温升高。等渗性脱水:钠水呈比例丢失,血容量减少,血清 Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。如水肿发生在体腔内,则称之为积水。水肿的特点:1、水肿液的性状:①漏出液:、蛋白含量低于25g/L、细胞数少于500个/100ml的水肿液;②渗出液:、蛋白含量可达30〜50g/L、且可见多数白细胞的水肿液。 2、水肿的皮肤特点:显性水肿,也称凹陷性水肿;隐性水肿。3、全身水肿的分布特点: ①组织结构特点;②重力和体位;③局部血液动力因素。低钾血症:。原因及机制:1、钾摄入不足。2、钾丢失过多:①经消化道失钾;②经肾失钾:排钾性利尿剂,渗透性利尿,皮质激素、醛固酮 tCusing'sdisease,肾小管酸性中毒,远曲小管腔内阴离子t③经皮肤失钾:大量汗液丢失。 3、细胞外钾转入细胞内: ①碱中毒;②过量使用胰岛素;③低钾性周期性麻痹;④仆肾上腺素能受体活性增强; ⑤某些毒物中毒。对机体影响:1、对神经肌肉兴奋性的影响:神经肌肉兴奋性 2、对心脏的影响:心肌兴奋性t心肌传导性心肌自律性t心肌收缩性先f后3、心电图的改变:QRS波:增宽,幅小;ST段:压低,缩短;T波:增宽,低平;U波;明显增高。复极延缓tT波低平,出现U波;传导性JtP-R间期延长,QRS波增宽;自律性tT房性、室性期前收缩。4、对心脏危害:心律失常;对洋地黄类强心药物的敏感性增加。 5、对肾功能的影响:集合管对ADH反应性降低t多尿。6、对酸碱平衡的影响:碱中毒。高钾血症:。原因及机制:1、钾摄入过多。2、钾排出减少:①肾功能衰竭,少尿;②盐皮质激素缺乏,醛固酮③长期使用潴钾性利尿剂。3、细胞内钾转运到细胞外:①酸中毒;②细胞损伤;③高钾性周期性麻痹;④高血糖合并胰岛素不足; ⑤某些药物的使用:B受体阻断剂。对机体影响:1、对神经肌肉兴奋性的影响:神经肌肉兴奋性先 后J。2、对心脏的影响:心肌兴奋性先1后心肌传导性心肌自律性心肌收缩性J。3、