高渗性高血糖状态hyperglycemichyperosmolarstatus,HHS1高血糖高渗状态hyperglycemichyperosmolarstatus,HHS糖尿病急性代谢紊乱,严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点,无明显酮症酸中毒,通常合并不同程度的意识障碍及昏迷。相对于DKA,失水更为严重,神经及精神症状更为突出。临床特点:血糖显著升高、严重脱水甚至休克,血浆渗透压增高,进行性意识障碍。:感染(肺部、呼吸道),外伤、手术、脑卒中、心肌梗死、胰腺炎、中暑;:老年患者、昏迷、:呕吐、腹泻、大面积烧伤。:激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂;:大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液血液及腹膜透析;、血糖升高、加重脱水最终诱发或加重HHS的发生与发展。:胰岛素缺乏导致血糖急剧升高、脱水、渗透压升高高血糖:血中胰岛素有效作用的减弱,同时多种反向调节激素水平升高,如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素等。由于这些激素水平的变化而导致肝和肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低,导致高血糖高渗透压:同时细胞外液渗透压发生了变化。脱水:尿糖增高引发渗透性利尿,从而使机体脱水,失钠、钾及其它电解质成分。4高渗和酮症高渗的病人尚存一定的胰岛功能,足以抑制脂肪动员和分解高血糖、高渗状态可抑制升糖激素的分泌,减少脂肪分解和酮体产生高渗、缺血、缺氧情况下,肝细胞合成酮体能力下降二者可以并存,高渗因循环灌注不足、组织缺氧、细胞代谢紊乱,造成无氧酵解,细胞乳酸和有机酸产生增加5临床表现:前驱期前驱期:开始发病到出现意识障碍需要1-2周糖尿病症状:口渴、多尿、倦怠、人软乏力;神经系统:反应迟钝、表情淡漠易忽略、若早期诊断,治疗效果好。6临床表现:典型期脱水表现:皮肤弹性减退,眼球凹陷、唇舌干裂,颈静脉充盈不好、皮肤干燥、血压下降、休克,更严重的少尿、无尿神经系统:取决于血浆渗透压:>320mmol/L:淡漠、嗜睡、意识模糊、>350mmol/L:定向力障碍、幻觉、癫痫、失语、偏盲、昏迷、病理征(+)。严重者并发脑血管意外或永久脑功能障碍易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。7实验室检查---血、尿常规血常规:血液浓缩、血红蛋白升高,白细胞升高;尿液检查:尿糖强阳性;尿酮体阴性或弱阳性8实验室检查---血糖及肾功能血糖:≥,通常:-,血酮(-)或轻度升高BUN、Cr严重脱水、肾前性BUN21-36mmol/L;Cr124-663mmol/L;治疗后可显著下降9实验室检查---渗透压及酸碱平衡血浆有效渗透压:≥320mmol/L计算公式:血浆渗透压=2(Na+K浓度)+血糖+BUN酸碱平衡:PH常>;HCO3常>18mmol/L可合并:轻-中度代谢性酸中毒10
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