药理学重点大题总结.docx

学习好资料 欢迎下载<<药理学>>重点大题总结肾上腺素(adrenalilne AD)临床应用::因溺水,中枢抑制药中毒,麻醉和手术意外,急性传染病和心传导高度阻滞引起的心脏停搏可做 AD 心室内注射具有起搏作用。2 过敏性休克:输液或青霉素等过敏引起的过敏性休克, AD 能明显收缩小动脉和毛西血管前括约肌,使毛细血管通透性降低,改善心脏功能和接触支气管平滑肌痉挛,从而迅速缓解症状,挽救病人生命。3 支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应:AD 可解除哮喘时支气管平滑肌痉挛,还可抑制组织和肥大细胞释放过敏反应物质,以及减轻呼吸道水肿和渗出,从而使支气管哮喘急性发作得到迅速控制。4 局部应用:AD 加入普鲁卡因或利多卡因可延缓局麻药吸收增强局麻效应延长局麻时间,减少局嘛吸收中毒发生。青霉素不良反应:1 过敏反应:最常见,1%-10%,以皮肤过敏(寻麻疹药疹)和血清病样反应多见,但多不严重,停药后可消失。最严重过敏性休克,临表为循环,呼吸衰竭,中枢抑制。2 赫氏反应:青霉素治疗梅毒,钩端螺旋体时可发生寒战,发热,咽痛,肌痛,心跳加快,可能时大量病原体被杀释放毒物引起。3 其他:肌注可引起局部疼痛红肿或硬结,剂量过大或静脉给药过快可对大脑皮层直接刺激,鞘内注射可引起脑膜或神经刺激症状,大量注射还可引起水电紊乱,高血钠,钾甚至心脏抑制。B氨基糖苷类不良反应:1 耳毒性:A 前庭毒性,眩晕主要,头昏,视力减退眼球震颤,恶心呕吐共济失调,卡那霉素,巴龙霉素,阿米卡星,新霉素。 耳毒性:耳鸣,听力减退,永久性耳聋,链霉素庆大霉素,奈替米星。2 肾毒性:易引起药源性肾衰,小球滤过但并非小管排出,药物积聚,溶酶体破裂,表现为蛋白尿,管型尿,血尿甚至氮质血症肾功损伤,链霉素最低,新霉素最强。3 神经肌肉麻痹:心肌抑制,血压下降,肢体瘫痪,呼吸衰竭。4 变态反应:皮疹发热,血管神经性水肿,接触性皮炎。毛果云香碱(pilocarpine)机制:直接作用于副交感神经节后纤维支配效应器官的 M 胆碱受体,尤其对眼,腺体作用明显。A 眼:缩瞳,降低眼内压,调节痉挛。临床治疗开角 /闭角青光眼,虹膜炎,口腔干燥。B 腺体:明显增加汗腺,唾液腺分泌,其他腺体分泌也增加。C 平滑肌:兴奋瞳孔括约肌,捷状肌。D 心血管:心率短暂减慢,升压反应。有机磷酸酯中毒机制:可与 ACHE 牢固结合,而抑制了该酶的活性,其结合点与易逆性 ACHE药相似,也在 ACHE 的酶解部位丝氨酸的羟基。ACHE 失去水解 ACH 能力,ACH 积聚。有机磷酸酯中毒治疗:1 阿托品:特异性高效能解毒药,能迅速对抗体内 ACH 的毒蕈碱样作用,松弛多种平滑肌,抑制多种腺体分泌,加快心率和扩瞳,从而有效减轻中毒引起的恶心,呕吐腹痛,支气管分泌多,缩瞳,心率减慢,血压下降等症状。阿托品对中枢烟碱受体无明显作用,所以对惊厥,躁动不安等中枢症状作用差,应早期给药直到症状消失或阿托品化。2ACHE 复活药(碘,氯解磷定,双复磷):能使 ACHE 恢复活性,可以解救单独用阿托品不能控制的严重病,缩短中毒病程。阿司匹林不良反应:1 胃肠道反应:最常见,它抑制 COX1 干扰 PGS 合成,刺激胃黏膜引起上腹不适,胃灼痛,诱发或加重溃疡和出血,抗风湿剂量阿司匹林可引起恶心呕吐,损伤胃黏膜呈无痛性出血。2 过敏反应:荨