肝病患者血常规变化特点资料.doc

肝病患者血常规变化特点中国人民解放军 302 医院朱剑功一、血常规参数变化的影响因素血常规参数变化的影响因素有:乙肝、丙肝、病毒的侵袭,肌体免疫状态的改变,感染的发生,出血的倾向,或严重出血,营养不良,以及药物治疗等。二、肝病患者红细胞参数改变机制及特点(一)肝病患者红细胞参数改变机制肝脏代谢功能的降低, 以及肠胃功能的减退, 使得维生素 B12 、叶酸等营养物质摄入不足,吸收不良和利用障碍。早期表现为红细胞体积增大、营养不均、红细胞大小不等,严重时造成贫血。营养性及红细胞出血, 在酒精性肝硬化中较为常见, 在非酒精性肝硬化中失血和缺铁可能是贫血的重要原因, 晚期病例常有红细胞生存障碍。晚期病例常有红细胞生存抑制和铁的利用障碍, 同时脾脏功能亢红细胞破坏加重, 造成贫血, 或肝病诱发自身免疫反应等因素, 均可造成骨髓造血障碍, 引起贫血, 和红细胞形态的改变。造成肝硬化贫血的原因还有:由于脂肪代谢紊乱,血腔中有某种异常类品也可引起贫血的发生。(二)肝病患者红细胞参数改变特点 、 MCV 、 RDW 、 Hct 、 MCH 反映肝损伤严重程度 Hb、 MCV 、 RDW-CV 与反映肝病严重程度的白蛋白、总胆固醇、胆碱酯酶活力、凝血酶原时间呈相关关系。慢性肝炎中、重度, 代偿性及失代偿性肝硬化 Hb 逐渐降低, MCV 、 RDW-CV 逐渐增大。肝硬化患者 RDW 、 MCV 、 MCH 多升高, 且肝功能损害越重, 其升高趋势越明显。 Child 分级 C 级患者 MCHC 与正常对照组相比明显升高。从 RDW 改变看,肝硬化患者多升高,且肝功能损害越重,升高越明显,提示肝硬化患者其红细胞大小不一,而肝功能损害越重,其红细胞大小不均一性越明显。 2. 网织红细胞反映骨髓造血功能肝硬化代偿期患者骨髓造血活跃,未成熟红细胞增加,虽然血细胞计数未见异常,但外周血网织红细胞增加明显。肝炎的病毒作用于红细胞膜, 可使红细胞膜抗原变化, 诱发免疫细胞产生自身抗体和抗病毒抗体。抗病原抗体复合物黏附与红细胞膜上, 使膜的硬度增大, 激活补体 C3 与吞噬细胞膜结合。红细胞变为球形,造成 MCV 增大,红细胞可塑性降低。红细胞变形可影响全血黏度、体内微循环有效灌注与红细胞寿命。三、肝病患者血小板参数改变机制及特点(一)肝病患者血小板参数改变机制肝病患者血小板参数的改变机制,包括: 1. 脾脏的作用全身血小板 1/3 以上滞留在脾脏内,可与外周血的血小板自由交换,约 75% 衰老血小板在脾、肝中破坏。(长期认为,脾脏在血小板的破坏中起着重要的作用,这与肝硬化门脉高压致脾脏淤血肿大, 脾肿大时脾血池容积扩大, 脾内红细胞池、白细胞池和血小板池占循环内相应血细胞总量的比例较正常脾增加 ~20 倍不等, 其中尤以血小板池增加最显著, 这与临床上脾亢进时血小板减少常常出现最早、最明显相一致。临床脾切除后血小板计数比术前明显升高,为大家所公认。有关脾抗引起的血细胞减少的机理,目前主要有以下三种学说: 1 )过分阻留吞噬学说当脾脏有病理性肿大时, 血细胞阻留作用明显加剧, 全身血小板的 50%~90% 被阻留在脾脏,导致外周血血小板减少。脾亢时单核- 巨噬细胞极度增生活跃,吞噬血小板。 2 )体液( 激素) 学说脾脏可能产生某些体液因素, 能抑制骨髓造学细胞的释放