替格瑞洛相关的呼吸困难.ppt

替格瑞洛:非前体药物,不经肝酶代谢,;11:1108-11氯吡格雷:经过酯化作用和2步氧化作用成为活性代谢产物普拉格雷:经过1步氧化作用成为活性代谢产物替格瑞洛普拉格雷氯吡格雷活性代谢产物中间代谢产物前体药在体内无生物转化不同P2Y12受体抑制剂代谢途径受基因多态性影响替格瑞洛:无需激活,本身为活性药物,且代谢产物亦具有活性不受基因多态性影响结合水化作用中国ACS患者后羿研究:与氯吡格雷相比,替格瑞洛快速、强效、一致抑制血小板聚集后羿研究:随机、开放标签、多中心研究,将患者随机分为替格瑞洛(180mg负荷剂量,90mgBID)和氯吡格雷(600mg负荷剂量,75mgQD)组,同时均接受阿司匹林(300mg负荷剂量,100mgQD)治疗,随访6周。主要终点事件:首剂量后2小时IPA;次要终点事件:、8、24小时和6周IPA24hP2Y12反应单位<240的患者比例:替格瑞洛组100%,%ChenYD,;doi:.。中华心血管病杂志,2016;44(2):1-9替格瑞洛(n=28)氯吡格雷(n=29)-(%)P==<<<《替格瑞洛临床应用中国专家共识》2:与噻吩吡啶类药物氯吡格雷相比,替格瑞洛具有更快、更强及更一致的抑制血小板效果,对于急诊PCI具有重要意义与氯吡格雷相比,替格瑞洛血小板抑制快速达峰,并能长时间维持研究纳入上海交大附属新华医院1200例行PCI的患者,分为氯吡格雷组600例和替格瑞洛组600例,观察口服负荷剂量药物后2、24、48h血小板聚集抑制情况血小板抑制率(%)P=<<<±±±±±±±±,,2015;8(23):45-49替格瑞洛具有,;7:1556-;30:1964-,;11:1867-,;,;17:164-,;104:609-,;61:723-,;19:5121-。中华心血管病杂志,2016;44(2):1-9ENT:平衡型核苷转运载体√抗血小板效应抑制P2Y12受体1,2加强的局部腺苷反应可导致:√额外的血小板聚集/活化抑制作用3√心肌保护6√血管舒张5,7,8√一过性呼吸困难7抑制ENT-1对腺苷再摄取3,4,6红细胞替格瑞洛ENT-1腺苷血小板活化/聚集血小板P2Y12A2A抑制抑制《替格瑞洛临床应用中国专家共识》9:替格瑞洛通过抑制红细胞膜上腺苷酸平衡型核苷转运体-1对腺苷的摄取,增加血浆腺苷浓度,导致额外的血小板抑制,并增加冠脉血流速度、改善外周动脉功能、减少心肌梗死(MI)面积、抑制动脉内膜增生。这些作用机制可能与其临床获益相关。呼吸困难处理策略:确诊后根据患者耐受情况选择是否停药有哮喘/慢性阻塞性肺病病史的患者慎用替格瑞洛;替格瑞洛治疗过程中如患者出现呼吸困难,应首先评估呼吸困难的严重程度、是否加重,排除原患疾病及其他原因导致的呼吸困难;如果呼吸困难加重或患者无法耐受,排除其他原因后考虑停止替格瑞洛治疗;如果呼吸困难较轻且患者能耐受,继续替格瑞洛治疗,并对其进行密切观察。《替格瑞洛临床应用中国专家共识》:中国医师协会心血管内科医师分会血栓防治专业委员会。中华心血管病杂志,2016;44