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吸烟危害样稿.doc


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吸烟危害
中国是烟草生产和消费大国,每十二个月消耗烟草占世界总销额1/3以上,吸烟者高达3亿。据中国预防医学科学院估算,还有约4亿人受到被动吸烟危害,所以中国约有7亿人直接或间接地受到烟草危害。
香烟烟雾中,92%为气体,如一氧化碳、氢氰酸及氨等;8%为颗粒物,这些颗粒物统称焦油,内含尼古丁、多环芳香羟、苯并芘及β-萘胺等,已被证实致癌物质约40余种。吸烟对人体危害是一个缓慢过程,需经较长时间才能显示出来,尼古丁又有成瘾作用,使吸烟者难以认识。吸烟可诱发多个癌症、心脑血管疾病、呼吸道和消化道疾病等,是造成早亡、病残最大病因之一。英国一项历时40年研究证实,中年吸烟者死亡率为不吸烟者3倍。WHO资料表明,现在全球每十二个月死于和吸烟相关多种疾病达300万人, 估量到2025年将升高到1,000万,而中国将占200万。吸烟已成为严重危害中国人民健康紧迫问题。
一、致癌作用
吸烟致癌已经公认。流行病学调查表明,吸烟是肺癌关键致病原因之一,尤其是鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌。吸烟者患肺癌危险性是不吸烟者13倍,假如每日吸烟在35支以上,则其危险性比不吸烟者高45倍。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10~13倍。肺癌死亡人数中约85%由吸烟造成。吸烟者如同时接触化学性致癌物质(如石棉、镍、铀和砷等)则发生肺癌危险性将更高。烟叶烟雾中多环芳香碳氢化合物,需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才含有细胞毒和诱发突变作用,在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高。吸烟可降低自然杀伤细胞活性,从而减弱机体对肿瘤细胞生长监视、杀伤和清除功效,这就深入解释了吸烟是多个癌症发生高危原因。吸烟者喉癌发病率较不吸烟者高十几倍。膀胱癌发病率增加3倍,这可能和烟雾中β-萘胺相关。另外,吸烟和唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、肾癌和子宫颈癌发生全部有一定关系。临床研究和动物试验表明,烟雾中致癌物质还能经过胎盘影响胎儿,致使其子代癌症发病率显著增高。
二、对心、脑血管影响
很多研究认为,吸烟是很多心、脑血管疾病关键危险原因,吸烟者冠心病、高血压病、脑血管病及周围血管病发病率均显著升高。统计资料表明,冠心病和高血压病患者中75%有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高3.5倍,冠心病病死率前者较后者高6倍,心肌梗塞发病率前者较后者高2~6倍,病了解剖也发觉,冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而 严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项含有者冠心病发病率增加9~12倍。心血管疾病死亡人数中30%~40%由吸烟引发,死亡率增加和吸烟量成正比。烟雾中尼古丁和一氧化碳是公认引发冠状动脉粥样硬化关键有害原因,但其确切机理还未完全明了。多数学者认为,血脂改变、血小板功效及血液流变异常起着关键作用。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)可刺激血管内皮细胞前列环素(PGI2)生成,PGI2是最有效血管扩张和抑制血小板聚集物质。吸烟可损伤血管内皮细胞,并引发血清HDL-C降低,胆固醇升高,PGI2水平降低,从而引发周围血管及冠状动脉收缩、管壁变厚、管腔狭窄和血流减慢,造成心肌缺氧。尼古丁又可促进血小板聚集。烟雾中一氧化碳和血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,影响红细胞携氧能力,造成组织缺氧,从而诱发冠状动脉痉挛。因为组织缺氧,造成代偿性红细胞增多症,使血粘滞度增高。另外,吸烟可使血浆纤维蛋白原水平增加,造成凝血系统功效紊乱;吸烟还可影响花生四烯酸代谢,使PGI2生成降低,血栓素A2相对增加,从而使血管收缩,血小板聚集性增加。以上这些全部可能促进冠心病发生和发展。因为心肌缺氧,使心肌应激性增强,心室颤动阈值下降,所以有冠心病吸烟者更易发生心律不齐,发生猝死危险性增高。
据汇报,吸烟者发生中风危险是不吸烟者2~3.5倍;假如吸烟和高血压同时存在,中风危险性就会升高近20倍。另外,吸烟者易患闭塞性动脉硬化症和闭塞性血栓性动脉炎。吸烟可引发慢性阻塞性肺病(简称COPD),最终造成肺原性心脏病。
三、对呼吸道影响
吸烟是慢性支气管炎、肺气肿和慢性气道阻塞关键诱因之一。试验研究发觉,长久吸烟可使支气管粘膜纤毛受损、变短,影响纤毛清除功效。另外,粘膜下腺体增生、肥大,粘液分泌增多,成份也有改变,轻易阻塞细支气管。在狗试验中,接触大量烟尘可引发肺气肿性改变。中国医科大学呼吸疾病研究所一项研究发觉,吸烟者下呼吸道巨噬细胞(AM)、嗜中性粒细胞(PMN)和弹性蛋白酶较非吸烟者显著增多,其机制可能是因为烟粒及有害气体刺激,下呼吸道单核巨噬细胞系统被激活,活化AM除能释放弹性蛋白酶外,同时又释放PMN趋化因子,使PMN从毛细血管移动到肺。激活AM还释放巨噬细胞生长因子,吸引成纤维细胞;和PMN释放大量毒性氧自由基和包含弹性硬蛋白酶、胶原酶在内蛋

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  • 时间2020-11-17