慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南.docx

慢性肾衰竭（附 慢性肾脏病 诊疗指南
【概述】
慢性肾衰竭（chronic renal failure , CRF）是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率
（glomerular filtration rate, GFR ）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合
征，简称慢性肾衰。
慢性肾衰可分为以下四个阶段：⑴肾功能代偿期；（2）肾功能失代偿期； ⑶肾功能衰竭
期（尿毒症前期）；（4）尿毒症期（表 48-1）。
表48-1我国CRF的分期方法（根据 1992年黄山会议纪要）
CRF分期肌酐清除率（Ccr）血肌酐（Scr）说 明
205
（ml/min）（卩 mol/l） （mg/dl）
肾功能代偿期 50〜80 133〜177 〜 大致相当于 CKD2期
肾功能失代偿期 20〜50 186〜442 〜 大致相当于 CKD3期
肾功能衰竭期 10〜20 451〜707 〜 大致相当于 CKD4期
尿毒症期 <10 > 707 > 大致相当于 CKD5期
注：肌酐分子量为 113，血肌酐的单位互换系数为 。
如： mg/dl= X = 卩 mol/l ~ 133 mol/l 或 = 卩 mol/l
~ 133mol/l
晚近美国肾脏病基金会 K/DOQI专家组对慢性肾脏病 （chronic kidney diseases , CKD）
的分期方法提出了新的建议 （见附录：慢性肾脏病）。显然，CKD和CRF的含义上有相当大
的
重叠，前者范围更广，而后者则主要代表 CKD患者中的GFR下降的那一部分群体。
CRF的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎 （如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼
疮性肾炎等）、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾 病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。在发达国家，糖尿病肾病、 高血压肾小动脉硬化已成为 CRF的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在 CRF各种病
因中
仍位居原发性肾小球肾炎之后， 但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的
"缺血性肾病” （ischemic nephropathy ）,在老年 CRF的病因中占有较重要的地位。
【临床表现】
在CRF的不同阶段，其临床表现也各不相同。在 CRF的代偿期和失代偿早期，病人可以
无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸 中毒及轻度贫血。CRF中期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心衰、严重 高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。
水、电解质代谢紊乱 慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。
在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。
（1） 代谢性酸中毒：在部分轻中度慢性肾衰（ GFR>25 ml/min，或血肌酐<350 i mol/l ）
患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管 HCO3
-的重吸收能力下降，因而可发生
正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒， 即肾小管性酸中毒。当GFR降低至<25 ml/min
（血肌酐>350i mol/l ）时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴
留，可发生高氯血症性（或正氯血症性）高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中
毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血 HCO
-3 < 15 mmol/L，则可出现明
显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
（2） 水钠代谢紊乱：主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，
肾脏对钠负荷过多或容量过多， 适应能力逐渐下降。水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿
或/和体腔积液，这在临床相当常见；此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。低血
容量主要表现为低血压和脱水。低钠血症的原因，既可因缺钠引起（真性低钠血症） ，也可
因水过多或其它因素所引起（假性低钠血症） ，而以后者更为多见。
（3） 钾代谢紊乱：当 GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此
时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时， 更易出现高钾血症。严重高钾血症 （血清钾>）有一定危险，需及时治疗抢救。有时
由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。
（4） 钙磷代谢紊乱：主要表现为磷过多和钙缺乏。钙缺乏主要与钙摄入不足、活