青霉素过敏性休克及其处理完整版样稿.doc

新乡医学院教案首页
课程名称
基础护理学
讲课题目
青霉素过敏性休克及其处理
讲课对象
护理本科生
装
订
线
时间分配
。（1分钟）
2.Ⅰ型变态反应发生机理。（4分钟）
。（7分钟）
。（8分钟）
课时目标
1、掌握青霉素过敏性休克临床表现。
2、掌握青霉素过敏性休克抢救方法。
3、熟悉青霉素过敏性休克机理。
Ⅰ型变态反应发生机理。
讲课关键
青霉素过敏性休克临床表现。
讲课难点
青霉素过敏性休克发生机理。
讲课形式
大班理论上课
讲课方法
幻灯、板书、提问
参考文件
《基础护理学》李小寒、尚少梅主编 人民卫生出版社
《护理学基础》郑修霞主编 北京大学医学出版社
思索题
青霉素过敏性休克临床表现及抢救方法？
教研室主任及课程责任人签字
教研室主任（签字 ） 课程责任人（签字）
年 月 日 年 月 日
基础内容
注解（进展、辅助手段）
一、青霉素过敏性休克（penicillin anaphylaxis shock）
我们知道青霉素是临床上使用很广泛抗生素之一，为何呢？药理课上我们全部已经学过了，这里我们再来共同回顾一下。首先青霉素属于广谱抗生素一个，能够用于革兰阳性球菌、阴性球菌和螺旋体感染；其次青霉素毒性较小，副作用较少。还有一个优点是青霉素相对其它抗生素来说，价格比较廉价。不过我们也知道青霉素最常见不良反应是过敏反应，而且发生率为3%-6%，居多种抗生素发生率首位，严重时还会出现过敏性休克。青霉素过敏反应发生特点以下：
。不分年纪，性别。
、任何剂量、任何制剂均可发生过敏反应。
（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型变态反应）。
我们今天呢关键学习是青霉素过敏性休克，青霉素过敏性休克属于Ⅰ型变态反应。Ⅰ型变态反应我们在免疫学课上已经学过了，那么到底什么是Ⅰ型变态反应？也就是说其发生机理是什么呢？下面我们用一张图片来共同学习以下。
二、Ⅰ型变态反应机理
当抗原或说过敏原刺激机体以后，在一些个体体内就会产生特异性抗体IgE，IgE含有亲细胞特征，能够和机体肥大细胞、嗜碱性粒细胞特异性结合，形成一个复合物。这也就是过敏性形成过程，或说呈致敏状态。当相同过敏原再次侵入机体时，过敏原就能够和肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面上IgE抗体结合，形成抗原抗体复合物能够刺激肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放一系列血管活性物质，如组织胺等。这些活性物质能够引发机体支气管收缩、毛细血管扩张、毛细血管装
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线
基础内容
注解（进展、辅助手段）
通透性增加等等，病人就会出现一系列临床表现。
了解了Ⅰ型变态反应机理，我们刚才讲了青霉素过敏性休克属于Ⅰ型变态反应，那么青霉素过敏性休克产生机理是什么呢？其伴随临床表现又是什么呢？
三、青霉素过敏性休克发生机理
青霉素本身没有免疫原性，关键是作为一个半抗原。进入机体后降解为青霉噻唑、青霉烯酸，青霉噻唑、青霉烯酸能够和机体内组织蛋白、多肽等结合形成一个新物质：青霉噻唑蛋白。青霉噻唑蛋白就能够作为一个全抗原，刺激机体产生特异性抗体IgE，刚才我们已经讲了IgE含有亲细胞特征，能够和机体肥大细胞、嗜碱性粒细胞特异性结合。也就是致敏过程形成。这里我们要强调一点：并非全部人全部会发生过敏反应，而只有一部分人在首次接触青霉素时体内会产生IgE抗体，这部分人也就是含有过敏体质人。但这些含有过敏体质病人再次接触接触青霉素时，青霉素就能够和肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面IgE特异性结合，形成抗原抗体复合物能够使体内肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放一系列活性物质，关键有组织胺、慢反应物质、缓激肽等等。这些活性物质作用于机体就能够引发：（1）平滑肌收缩（2）毛细血管通透性增加（3）血管扩张。正是因为这些血管活性物质引发这一系列效应，才引发了病人青霉素过敏性反应出现一系列症状和体征。那么这些症状和体征，也就是临床表现全部有哪些呢？我们再来看下一张图片。
首先因为平滑肌收缩引发支气管平滑肌收缩，再加上毛细血管通透性增加，二者共同作用造成机体出现支气管痉挛、喉头水肿、肺水肿，病人关键表现为：胸闷、气促、哮喘、呼吸困难。也就是呼吸系统症状。第二，周围血管扩张，造成机体装
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基础内容
注解（进展、辅助手段）
有效循环血量不足，引发病人面色苍白、出冷汗、口唇发绀、脉搏细弱、血压下降。这是循环系统症状。第三，一样因为循环血