休克的发生机制与抗休克药物.ppt

你克的发生机制与抗休克药物
冯冰虹教授
后微动脉
微动脉
通血毛细血管
毛细血管
前括约肌
动静脉
吻合支
真毛细血管
微静脉
图32-1微循环模式图(仿Duke’,1976)
简单介绍:休克的基本情况如分类、分期等。
重点讲授:体液因子在休克过程当中的调节作用。
、你的病生理学
)休克的分类
1低血容量性休克( hypovolemic shock)
2感染性休克( infectious shock)
( cardiogenic shock)
4过敏性休克( anaphylactic shock)
5神经源性休克( neurogenic shock)
(三)休克的神经调节

2休克时交感神经系统过度兴奋促进微循环
障碍的发展
(四)体液因子在休克过程中的作用
(重点内容)
在休克发生过程中,微血管功能障碍是组织
器官损害的决定因素,因此,对微血管的调节作
用显得非常重要。
而体浓因子对微血管的调节作用比神经因素
更加敏感和重要,故此内容为本章的重点。

要符合三个条件
①休克时大量存在血液中
②外源性或内源性此体液因子可致休克
③扣制此类体液因子释放可减轻休克的程度。
2具体的休克体液因子及作用
(1)CA、RAS、组胺、5-HT(比较熟悉)
(2)溶酶体酶-肽类休克因子
心肌抑制因子、心脏抑制物质、肠因子,
(3)血小板活化因子
与休克程度相关。
(4)内皮素
(5)花生四烯酸
(6)降钙素基因相关多肽(CGRP)
(7)内源性阿片肽样物质(EOS)
(8)活性氧(ROS)和活性氮(RNS)
(9)细胞因子
TNF、I-1、I-6、IFN-Y
(10)趋化因子超家属
a(CXC)趋化因子、β(CC)趋化因子
Y(C)趋化因子、δ(CX3C)趋化因子
肠因子
肠因子是小肠绒毛严重缺氧时溶酶体释放的产物
耐热
相对分子量:500-1000
有水溶性和脂溶性两种。
抑制心血管功能,加重休克。