深静脉血栓形成的诊断和治疗指南
(第二版)
中华医学会外科学分会血管外科学组
2008
指南与共识
深静脉血栓形成的诊断和治疗指南(第二版
学组
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胸科
流行病学
临床症状和体征都不具有特异性,因此很难明确普通人
群中DⅥT的患病率( prevalence)
美国2001年的调查显示,ⅥTE每年的发病率为71/100
000,欧洲的资料与美国相似。约1/3的患者同时合并
DVT和PE,其余2/3的患者系单纯DVT。超过1/3的
TE患者会复发,美国每年至少50000例患者死于
VTE,而由于缺乏尸检资料,实际的死亡率可能远高于
这一数字。我国日前尚缺乏关于TE发病率和死亡率
的大规模调查。
●DVT多见于下肢,也可见于盆腔和腹腔,上肢少见,
但随着锁骨下静脉穿刺和置管操作的增多,近年来有升
高的趋势。
●由于存在长期卧床、制动、血管损伤和(或)血液高
凝状态等因素,ICU病人是发生DVT的高危人群。因病
情、血栓预防方法和检査手段的不同,DⅥ在ICU病人
中的发生率差异很大(5%90%)
在|CU中即使进行预防,DV仍有较高的发生率。
重症病人转出ICU后仍属DV「的高危人群,究其原因可
能是与病人转出ICU后接受DT预防的比率下降、住院
和制动时间较长有关。
定义
●DⅥ是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍
性疾病,多发生于下肢;血栓脱落可引起肺动脉栓塞
pulmonary embolism,PE),两者合称为静脉血栓栓
塞症( venous thromboembolism,VTE)
●后果主要是PE和血栓后综合征( post-thrombotic
syndrome,PTS),严重者显著影响生活质量甚至死亡。
静脉血栓栓塞症(VTE)年发病率高达100~20/10万
为第三大常见心血管疾病。
★解剖部位分型
①中央型,即骼一股静脉血栓形成。②周围型,包
括股静脉或小腿深静脉血栓形成。③混合型,即全
下肢深静脉血栓形成
★DVT的临床分期
急性期:急性期指发病后14d以内;
亚急性期:指发病15~30d
慢性期:发病30d以后。
指南中所指的早期,包括急性期和亚急性期
病因和危险因素
血栓形成的三大因素:静脉壁损伤、血流缓慢和血液
高凝状态。
损伤可造成内皮脱落及内膜下层胶原裸露,或静脉
内皮及其功能损害,引起多种具有生物活性物质释
放,启动内源性凝血系统,时静脉壁电荷改变,导
致血小板聚集、粘附,形成血栓。
因静脉血流缓慢,在瓣窦内形成涡流,使瓣膜局部
缺氧,引起白细胞粘附分子表达,白细胞粘附及迁
移,促成血栓形成。
血液高凝状态使血小板数增高,凝血因子含量增加
而抗凝血因子活性降低,导致血管内异常凝结形成
血栓。
典型的血栓包括:头部为白血栓,颈部为混合
血栓,尾部为红血栓
血栓形成后可向主干静脉的近端和远端滋长
蔓延
红血栓
在纤维蛋白溶解酶的作用下,血栓可溶解消
散,血栓脱落或裂解的碎片成为栓子,随血
混合血栓
流进入肺动脉引起肺栓塞
白血栓
血栓形成后常激发静脉壁和静脉周围组织的
炎症反应,使血栓与静脉壁粘连,并逐渐纤
维机化,最终形成边缘毛糙管径粗细不一的
再通静脉。同时,静脉瓣膜被破坏,以至造
成继发性下肢深静脉瓣膜功能不全,即深静
脉血栓形成后综合征。
危险因素包括原发性因素和继发性因素。
草发性危险因素
慷发性危险因就
抗礙血酶缺乏
强易患因素(OR>10)
先天性异常奷维蛋白原血症
下肢骨折
雌素
杭心脂抗体阳性
3个月内因心力衰竭、心房颤动或心房扑动入院
纤溶酶原激活物抑制剂过多
髋关节或膝关节置换术
血原20210A基因变异
衰竭
严重创伤
坐交通工具
V园子 Leiden突变(活化蛋
月内发生过心肌梗死
纤溶酶原缺乏
异常纤溶酤血症
既往VTE
或血管腔内移植物
脊髓损伤
Ⅺ因子跳乏
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