概述
痛风是嘌呤代谢异常引起的代谢性疾病,临床主要表现为血尿酸升高和反复发作的急性或慢性关节炎,单钠尿酸(MSU)晶体(超过血尿酸饱和度而析出)沉积在关节内和关节周围组织,可引起痛风性关节炎和形成痛风石,晚期会造成关节结构破坏。
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一般情况
嘌呤代谢异常病, 结果为尿酸增高
原发性痛风,占95%
继发性痛风, 占5%
男女之比为 10~20:1
40~50岁是发病高峰
30岁以前男性及绝经期前妇女罕有发生
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发病机制
痛风发病的先决条件是:高尿酸血症
高尿酸血症的成因:
遗传因素:包括酶的异常和分子缺陷,导致内源性合成增加或肾小管分泌减少(占80~90%)
后天因素:饮食(嗜食酒肉)和生活习性(体力活动过少)
二者协作互助,缺一不可
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受累关节的分布
% 90%最终累及
%
掌指、%
%
%
%
其他:不禁止
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痛风的影像学表现与病理过程
一、软组织异常
二、骨侵蚀
三、周边骨质结构异常
四、骨膜下骨性对合和增生性改变
五、关节间隙异常
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一、软组织异常
软组织偏心性结节样突出伴有软组织的尿酸盐沉积。病灶在达到5-10mm直径之后才能在放射学上见到,其常位于足、手、踝、肘和膝关节。双侧鹰嘴区域肿胀(Wrightl将其称之为“旭日”征)、足背和跟部周围的软组织突起最具有特征性。
痛风石钙化并不常见,通常反映了同时合并有钙的代谢异常。钙化沉积好发于软组织肿块周围,表现为不规则或云雾状高密度区。
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63岁,男性,慢性痛风。手指的正位X线片显示:远侧指间关节偏心骨侵蚀与悬垂样边缘(箭头),伴有结节状非钙化的软组织肿块、关节间隙变宽。
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前掌斜位摄片:第一跖趾关节偏心软组织影内可见大量痛风石(箭头)。
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长轴T1加权、短轴T2加权、和对比增强脂肪饱和的T1加权MR图像显示第二跖趾关节周围痛风结节平扫低信号和增强强化改变。第一跖趾关节周围也出现异常强化的痛风结节。
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二、骨侵蚀
痛风的骨侵蚀很常见,通常为圆形或卵圆形,其方向与骨的长轴一致。骨侵蚀区周围可有硬化带包绕,形成冲孔样外观。痛风的骨侵蚀大小不一,多大于5mm。如同类风湿性关节炎。
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