脑死亡 米勒麻醉学第七版.ppt

脑死亡
米勒麻醉学
刘天欣
医学的发展改变了死亡的概念和定义,有关
死亡的立法也须相应改变。随着复苏和生命支持技
术日臻完善、器官移植技术的进步及丧失大脑功能
的“活人”日见增多,这个问题越发突出。
丶危重病医学的发展要求神经内科、神经外科和麻醉
科的医师必须对死亡做出巧当的诊断。尽管文化背
景和宗教信仰的差异会导致对脑死亡的看法差异巨
大,并且缺乏全球统一的诊断标准,但脑死亡作为
个体死亡观念已被公众广泛接受。作为器官捐献的
必要前提,许多国家已对脑死亡提出了建议或已要
求立法。
历史
1902年, Cushing首次报道,当猴子的颅内压一
旦超过动脉血压时,脑循环即告停止。他还报道了
例脑肿瘤患者,在自主呼吸停止使用人工通气使
心脏功能延长了23h。
1959年, Bertrand等报道了一例中耳炎患者循环衰
竭死亡后用机械通气维持了3天。患者在深昏迷之
前曾反复抽搐,尸解证实大脑皮层、小脑皮层、基
底核区、脑干神经元等广泛坏死,主要是由于人工
通气是脑循环已完全停止
同年, Mollaret等用类似于现代脑死亡定义的概念
首次描述了脑功能丧失。
1968年,哈佛大学医学院脑死亡定义审查委员会
公布了脑死亡的标准,并提出了“不可逆的昏迷作
为新的脑死亡标准”。
1976年在英国皇家医学院全体教员会议上首次公
布用脑干定义脑死亡。
1995年,《脑干死亡诊断标准》文件中推荐使用
脑干死亡这一更为准确的术语而不是脑死亡,并给
出了死亡的定义,即“死亡是不可逆转的意识功能
丧失,并伴有不可逆转的呼吸功能丧失。”
脑死亡的机制
丶多种原因可以引起脑损伤,如脑创伤性损伤、脑血
管损伤以及全身缺氧等,这些损伤均能引起脑水肿。
脑水肿在开始时是局限性的,随后逐渐波及全脑。
由于大脑被颅骨所包裹,脑水肿使脑实质体积增大
必然导致颅内压增高,甚至超过动脉血压。当脑循
环停止,随之脑实质发生无菌性坏死。在3~5天之
内,脑实质液化,被称为“呼吸机脑”。颅内压增
压迫整个大脑,导致全脑梗死
脑死亡的区域
丶根据定义,脑死亡是全脑功能不可逆的丧失。然而
“全脑”仅表示大脑所有临床不可逆的丧失,而不
是指每个脑神经元功能,也就是通过床边检查就可
以诊断。脑包括除脊髓意外的所有中枢神经系统结
构。通常认为,脑死亡不包括第2颈髓一下的脊髓
因为他们位于颅腔之外,在脑水肿时未受到压迫