低钠血症的诊断思.ppt

低钠血症的诊断思
低钠血症的诊断思低钠血症的诊断思定义血钠低于135mmol/L
又称为低渗状态或低钠性低渗综合征
是临床常见的电解质紊乱综合征
内科常见疾病
病因不同，处理不同
影响病人预后：早发现和合理处理，预后好
定义
血钠低于135mmol/L
又称为低渗状态或低钠性低渗综合征
是临床常见的电解质紊乱综合征
内科常见疾病
病因不同，处理不同
影响病人预后：早发现和合理处理，预后好
危害
循环衰竭：
血钠降低→血低渗性→精氨酸血管加压素(AVP)减少或停止→肾脏产生稀释尿，排水能力增大→有效血容量不足→休克，循环衰竭
低钠血症性脑病：
血钠降低→细胞内外渗透压梯差↑→细胞外液进入细胞→脑细胞肿胀→神经系统损伤，甚至死亡
肾功能衰竭：
血液循环量不足→肾血流量减少→肾小球滤过率降低→氮质血症，尿毒症
抗利尿激素
抗利尿激素（ADH），又称精氨酸血管加压素（AVP），血管升压素等，是一种多肽激素，在人体中的主要作用是控制尿排除的水量。抗利尿激素主要是在下丘脑的视上核和视丘旁核合成，经由神经轴突输送至脑下垂体后叶储存，在适当的生理状况下可由脑下垂体后叶释放抗利尿激素至血液中。
ADH作用机制—肾脏
抗利尿激素作用在远曲小管和集合管细胞膜上的V2受体（AVPR2），使信号转导蛋白（Gs蛋白）与腺苷酸环化酶耦联，导致细胞内的cAMP增加，从而激活蛋白激酶A。蛋白激酶Ac活化水通道蛋白2，使其附着在顶膜上，形成水通道，增加水的再吸收。因为水的再吸收增加，使体内血液含量上升，从而导致血压上升，并促使血液渗透压降低。
ADH作用机制—心血管
血管加压素作用在周边血管表皮细胞上V1a受体（AVPR1a），活化Gs蛋白，引起一连串第二信使作用（磷脂肌醇与钙离子），导致细胞内钙离子浓度增加，使平滑肌产生收缩，因而增加血压。
分类：根据严重程度
轻度：血钠低于130mmol/L
中度：血钠低于1320mmol/L
重度：血钠低于110mmol/L
分类：根据病因
失钠性低钠血症
稀释性低钠血症
假性低钠血症
脑性盐耗损综合征
特发性低钠血症
失钠性低钠血症
特点：
低渗性脱水
机体总钠量减少》总水量减少
常见于
进食不足或摄钠不足
胃肠道消化液丧失：腹泻、呕吐、造瘘、胃肠减压
皮肤水盐丢失：大量出汗、烧伤
体腔转移丢失：肠梗阻、腹膜炎、烧伤皮肤下层积蓄
肾性失钠
慢性肾病、失盐性肾病、肾上腺皮质功能减退
糖尿病酮症酸中毒、利尿剂
腹水引流：反复腹穿、放腹水过多过快
稀释性低钠血症（水过多）
特点：
体内水分潴留，总水量过多
总钠量不变或轻度升高
尿钠常>20mmol/L
往往伴低血钾、低蛋白血症、血细胞比容降低
常见于：
精神性多饮
精氨酸血管加压素(AVP)代谢性分泌增多：充血性心力衰竭、肝功能衰竭、慢性肾衰、肾病综合征
AVP分泌异常综合征
应激反应、手术、粘液性水肿
高血糖或使用甘露醇：脱水》细胞外液渗透压↑》细胞内液外移》血钠被稀释
医源性：AVP使用不当