类风湿关节炎七年制.ppt

类风湿关节炎七年制
类风湿关节炎七年制类风湿关节炎七年制流行病学调查 （以16岁以上人群为例）%~%
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原发性干燥综合征约为0·3%
骨性关节炎在50岁以上者可达50%
痛风性关节炎也日益增多全朗肺亲滞圃用辽局募邑憋评伙厄薪人伞托碍烟迂轻拄扶久删症匙玉告廓类风湿关节炎七年制ppt课件类风湿关节炎七年制ppt课件
流行病学调查 （以16岁以上人群为例）
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原发性干燥综合征约为0·3%
骨性关节炎在50岁以上者可达50%
痛风性关节炎也日益增多
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概述
RA是一个以对称性、多关节慢性炎性病变为主要特征的异质性、系统性疾病。
病理表现：外周可动关节的滑膜炎(synovitis)，
临床表现为关节疼痛、肿胀、活动受限，继而软骨破坏和骨侵蚀，最终关节畸形、功能障碍。
RA病程多种多样，20%为自限型，70%为慢性反复发作型。10%为进行式，又称恶性类风湿关节炎。
RA为全球性疾病，无明显区域与种族差异。
%左右，任何年龄均可发病，高发年龄40~60岁，女性为男性的2~3倍
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病因(Etiology)
RA病因尚不清楚
与机体因素即遗传素质有关
与环境因素有关。
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病因---遗传素质（susceptibility）
与类风湿关节炎关联的HLA-DR分子：
HLA- DR4的B链的第三高变区第70—74位点的氨基酸序列。这段氨基酸序列称为共同表位（shared epitope），被认为是RA易感性的遗传基础。它出现在RA患者的频率明显高于正常人群。同时，该表位的量又与病情严重性呈正相关。
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病因---感染因素 （infectious agents）
感染是引起RA发病或激发免疫反应启动的因素：
EB病毒、逆转录病毒、支原体、分枝杆菌、肠道杆菌等被怀疑是引起RA的病原体。
慢性感染持续存在或感染仅早期存在，激发免疫反应后被清除，但免疫反应则持续存在
EB病毒gp110有与共同表位相同的一段氨基酸序列，提示可能分子模拟的存在。
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发病机制
环境中抗原与自身抗原相似发生交叉反应
入侵抗原被滑膜细胞吞噬、加工、处理，与细胞表面HLA-DR抗原分子结合成复合物，并将抗原信息传递给T淋巴细胞
激活T辅助淋巴细胞,释放多种可溶性介质如IL-2、3、4，γIFN，刺激巨噬细胞产生IL-1、6，TNFα等作用于滑膜成纤维细胞及软骨细胞产生金属蛋白酶、胶原酶和其他蛋白酶导致炎症、坏死及血管翳形成。
T细胞的激活的IL-2，巨噬细胞产生的IL-6，导致B细胞分化成浆细胞，产生自身抗体。
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IL-1 ML-CSG
IL-6
IL-8
TNF-α
TGF-β
CSF-1
GM-CSF
MCP-1
TNF-α
GM-CSF
乙型滑膜细胞
甲型滑膜细胞
抗原呈递细胞
T细胞
巨噬细胞
成纤维细胞
GM-CSF
胶原酶及其他蛋白酶
Γ-干扰素
IL-2、3、4
GM-CSF
HLA-Ⅱ类抗原
TCR
加工后抗原
环境中抗原
金属蛋白酶
金属
蛋白酶
软骨细胞
类风湿发病机制示意图
血管翳
IL - TNF-α
IL-1 TNF-α
环境中抗原
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IL-6、IL-2可激活B