休克的诊断和紧急处理培训教材.ppt

休克的诊断和紧急处理
休克
有效循环血量不足所致组
织灌注障碍、不能维持生
命需要的一种状态
·心排量不足、血容量不足、
周围血流分布异常
常伴低血压和少尿
休克的病理生理机制
休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排
量),或上述因素综合引起
休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组
织灌注减少于是O2的传送或摄取不足,不能维
持有氧代谢的需要而转为无氧代谢致使乳酸
的产生和积聚增加。
随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不
可逆的细胞损害和死
引起休克的低血压程度不等这常与原先存在
的血管疾患相关如年轻的相对健康者对中度
低血压耐受良好而有明显动脉粥样硬化者相
同的血压可致以严重的脑心或肾功能不全
休克的分类
低血容量性休克血管内容量(绝对或相
对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减
少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心
排量降低
血管扩张性休克由于血管扩张所致的
;感染性休克。
心源性休克心排量相对或绝对减少可
导致休克
人体各脏
器之间的机能
疼痛、恐惧、循环不足、缺氧
是互相联系、
互相协调的
体一交感肾上泉轴
炎症反
体、凝血系统
无论是何
专科、何原发
经内分论改变
全身性炎症反应表
病所引起,当
病人病情进入
谢改
害、血、循环等系统功能障碍
危重阶段时,
其疾病的发展
都有着共同的
症控制,康复
紊乱加剧,MF
规律
重病人的病理生理改变和
的
危重病人的神经内分泌应激反应
创伤、缺氧、感染、休克等
交感一肾下丘脑一肾素一血垂体
胰岛素
上腺髓质垂体一肾管紧张素后叶
水平、
上腺皮质一醛固酮
敏感性
生长激素
甲状腺素
血中浓度合成、释放个
素抗利尿激素胰高血糖素
释放
水平
危重病人的代谢方面的改变
应激激素
共同作用
能量物质消耗
细胞因子
合成
交感神经系统
机体高代谢状态
糖元
糖异生↑组织修复负氮平衡
分解
低蛋白血症
血糖脂肪釅白分解
外周糖→升高防分解谢为
水钠潴留
利用
供能
炎症水肿
危重病人的炎症反应调节与紊乱
创伤、感
趋炎反应
染、缺氧、
/R等
抗炎反应
失衡
适度平衡
组织器官
损害、功
能不全
康复
MODS
死亡
危重病病器官功能不全的病理生理学机制
致病因素单独共同作用神经内分泌
内外界
影响稳定神经内分泌
免疫炎症十北平衡和免疫反应
创伤、缺氧、感染
反应轴系统
营养不良
调节失衡
MODS
内环境紊乱致病因素足够强
炎症反应失控
与病灶不相近的器官组织损伤
与致病因素不直接相关的器官
功能损害
特质性
无有效医疗干预
MOF
在其器官功能不
多个器官功
全中个
能完全衰竭
征起着显著作用
「全身性炎症反应综合征(SIRS)
定义
达到以下指标的至少两项
机体趋炎反应·T>38或<36C
失控时炎症介质·HR>90bpmn
呈级联样 cascade).RF>20tpm或P2CO2<
激活,病人表现为
32 mmHg( kPa)
高代谢、高动力循
环为特征的、消耗·WBC>12万或<4千
性极大的状态
/mm3(即12x10%或4x
109),或杆状核>10%