《大叶性肺炎》PPT课件.ppt

大叶性肺炎
主要是由肺炎链球菌引起，病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。临床上起病急骤，常以高热、恶寒开始，继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难，并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。病程大约一周，体温骤降，症状消失。该病多发生于青壮年男性。疾病常见诱因有受凉、劳累或淋雨等。属于中医“风温”、“肺痈”等范畴。
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一、病因和发病机制
多种细菌均可引起大叶性肺炎，但绝大多数为肺炎链球菌，其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阴性球菌，有荚膜，其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时，不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。
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二、病理变化
1．充血水肿期
主要见于发病后1～2天。肉眼观，肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见浆液性渗出物，其中见少量红细胞、嗜中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。渗出物中可检出肺炎链球菌，此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖。
大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。一般只累及单侧肺，以下叶多见，也可先后或同时发生于两个以上肺叶。典型的自然发展过程大致可分为四个期：
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2．红色肝变期
一般为发病后的3～4天进入此期。肉眼观，受累肺叶进一步肿大，质地变实，切面灰红色，较粗糙。胸膜表面可有纤维素性渗出物。镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物，纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连，有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌，防止细菌进一步扩散。
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3．灰色肝变期
见于发病后的第5～6天。肉眼观，肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退，肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失，而纤维素渗出显著增多，故实变区呈灰白色。镜下，肺泡腔渗出物以纤维素为主，纤维素网中见大量嗜中性粒细胞，红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中肺炎链球菌多已被消灭，故不易检出。
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4．溶解消散期
发病后1周左右，随着机体免疫功能的逐渐增强，病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解，嗜中性粒细胞变性、坏死，并释放出大量蛋白溶解酶， 使渗出的纤维素逐渐溶解，肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道咳出，或 经淋巴管吸收，部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观，实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄色，挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化，肺泡重新充气，由于炎症未破坏肺泡壁结构，无组织坏死，故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能。
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二、临床表现

（1）寒战高热：为本病的始发症状，大多数以寒战起病，数小时内体温升高达39~40℃，呈稽留热，伴有头疼、全身肌肉酸痛等中毒症状。
（2）胸痛：因炎症波及胸膜而致，呈尖锐的刺痛，因咳嗽和深呼吸而加重，少数累及膈胸膜者，可有下胸部和上腹部疼痛，类似急腹症表现。
（3）咳嗽咳痰：咳嗽频繁，早期呈刺激性干咳，或1~2天可咳出具有特征性的铁锈色痰。
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（4）呼吸困难：由于病变部位的肺泡被大量渗出物所充满，肺泡通气不足，血液换气障碍，导致缺氧所致。
（5）消化系统症状：部分患者可出现恶心呕吐、腹胀，少数出现黄疸等。
（6）神经系统症状：少数严重感染性休克者可有烦躁不安、谵妄、意识模糊、昏睡等。
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患者呈急性病容。面色潮红或轻度发绀，部分患者口唇常有单纯性疱疹，极少数引起败血症可有肝大、黄疸，皮肤
黏膜有出血点。
起病早期肺部可不明显。肺实变期呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音或实音，听诊主要为病理性支气管呼吸音合伙湿啰音；消散期可听到较多的湿啰音。
病变累及胸膜时，触诊可有摩擦感，听诊有胸膜摩擦音。
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（1）感染性休克：肺炎球菌肺炎伴发严重毒血症时可引起感染中毒性休克，起病急，一般在发病24 ～72小时特别是在头24小时内，血压突然下降10.