你知道排便过程吗? 通常认为排便是一个非常复杂的过程, 它由多个系统共同参与, 互相密切配合而完成的动作, 也受到多种因素的影响。通常认为,小肠通过的时间仅占全消化道的一小部分, 因此小肠通过时间在便秘的病理过程中不占重要角色, 当小肠内容物到达结肠后, 它可成为结肠菌群的培养基, 使菌群大量繁殖, 其量之大可达到肠固形物的一半, 同时参与其他成分一起, 构成粪便, 缓慢向远端移动。结肠的结构与动能直接影响结肠运动与排便关系。影响结肠肌肉结构的所有疾病都可引起排便功能的障得, 并可能参与了某些巨结肠的形成。影晌结肠功能的因素尤多, 如结肠蠕动的方式、肠腔内的压力发生改变,收缩间歇期的延长、神经系统、激素、调节肽等。肠壁中神经的数量及功能更为重要, 通常我们呼之为肠脑, 一些患有便秘患者的特发性巨结肠或甚至没有巨结肠外观的便秘患者, 他们的结肠标本被医生切下后送病理检查, 发现有明显的肠肌间神经丛的异常变化。结肠粘膜的吸收功能和肠内容量的大小, 也与排便有密切的关系, 吸收功能直接影响肠内容物的性状, 结肠腔的容积也影响了粪便的运动方式。通常粪便储存在乙状结肠及降结肠中, 当乙状结肠以上的结肠收缩时, 将粪便驱入直肠内, 可引起排便反射。直肠平时呈空虚状态, 直肠内的瓣膜以及其它一些结构可阻止粪便进入直肠。少数人直肠内可存在一些粪便, 但无明显便意, 当上方的结肠收缩将粪便以一定的量和速度驱入直肠时, 可对直肠产生机械性扩张, 使直肠内压力升高, 经直肠壁内的反射使括约肌驰缓、张力下降,肛管的压力也降低, 这种反射呈容量及速度的依赖性, 在一定的范围内, 进入直肠腔内的粪便量越大, 其速度越快, 内括约肌驰缓的幅度就越大、越快。与此同时, 外括约肌反射性收缩, 以防止因内括约肌张力下降而可能产生的粪便失禁,出现便裤窘态。另一方面,下降的粪便压迫了盆底,刺激盆底的排便感受器, 大脑产生便意感, 引起直肠肌的反射性收缩, 如身处环境允许排便, 则可意识性地出现一系例复杂的排便动作。如环境不允许排便, 诸多有关的肌肉出现主动性收缩, 不让粪便进入肛管, 同时, 直肠、结肠亦适应性松驰, 使直肠内压下降, 便意逐步解除,如仍较长时间不理会便意或刻意地止便,粪便将在直肠逆蠕动驱动下返回结肠。这种正常排便动作的任何环节受到干扰,却将会破坏正常的反射,引起排便障碍。
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