第二节 低血容量性休克1.doc

第二节低血容量性休克
(hypovolemic shock)

一、概念:常因大量出血或体液丢失,或液体积存于第三间隙导致有效循环量降低引起。包括失血性休克和损伤性休克。
二、病因:
1、大血管破裂:腹主动脉瘤破裂,外伤性胸主动脉;腹主动脉破裂。四肢大血管破裂等。
2、腹部实质器管损伤:
3、胃十二指肠溃疡大出血;
4、门脉高压:胆道出血,胃底静腺曲张破裂出血。
5、肠梗阻、烧伤。
6、其他:胃癌出血、胆道出血,急性胃粘膜病变。
三、临床表现:
1、休克:失血性量≥20%
2、CVP↓
3、CO↓
4、BP↓
四、治疗:补充血容量和积极治疗原发病
(一)补充血容量:
1、首选:等渗盐水(%;NS)
平衡盐溶液
乳酸钠和复方氯化钠溶液(:2)
碳酸氢钠和等渗盐水溶液(:2)
2、中心静腺压与补液关系见表5-2
二、止血:即处理原发病
Such as:腹部实质器官损伤(脾破裂)—抗休克同时积极剖腹探查。
腹部空腔器官损伤(胃十二指肠溃疡穿孔)—先抗休克,再手术治疗。
肠梗阻—治疗同The latter
第三节感染性休克(septic shock)
是外科多见和治疗较困难的一种休克,本病70%可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染,如急性腹膜炎,胆道感染,绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等,称为内毒性休克。内毒素性休克发生抗制。
①内毒素脂多糖(LPS)
脂多糖结合蛋白(BP) 形成LPS—VBP复合物→
脂多糖结合蛋白(LBP)
被单梭—巨噬系统CD14分子识别 TNF合成促进大量体液因子释放。
②内毒素白细胞→产生氧自由基,释放溶酶体酶导体液因子。
③内毒素具自拟交感活性→儿茶芬酚胺分泌→微循环灌流障碍。
④内毒素激活补体、液肽、凝血和纤溶液系统、释放多种体液因子。
⑤内毒素能直接损害组织细胞。
二、高动力型和低动力型休克的特点。
表5-2 高动力型和低动力型休克的特点
高动力型
低动力型
血压
降低
降低
循环血管
正常
减少
中心静脉压
正常或偏高
偏低
心输出血量
政党或偏高
减少
外周血管阻力
降低
升高
皮肤颜色
潮红→发绀
苍白→发绀
皮肤温度