心力衰竭上海瑞金医院卢湾分院陆强心力衰竭的定义?心力衰竭是一种临床综合征?是由于心肌损害或是由于持续性心脏负荷过重使心肌收缩力下降,造成心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和或体循环淤血。?根据症状出现的缓急,临床上可分为急性或慢性心力衰竭。内容?病因及病理生理变化?诱发因素?诊断?慢性心力衰竭的治疗目的和原则?急性心力衰竭的诊治内容?病因及病理生理变化?诱发因素?诊断?慢性心力衰竭的治疗目的和原则?急性心力衰竭的诊治病因?原发心肌损害?缺血(冠心病) ?病原体、免疫、中毒(心肌炎、心肌病、 SLE 、阿霉素) ?代谢障碍(糖尿病) ?心脏负荷过重?后负荷过重:射血阻力增加(高血压、主动脉瓣狭窄) ?前负荷过重:容量增加、返流、分流(贫血及甲亢、主动脉瓣关闭不全、先天性心脏病) 心衰的血流动力学改变心脏缺血、心肌炎、中毒高血压、瓣膜病、先心分流心排血功能↓静脉淤血动脉灌注不足心肌损害负荷增加肺水肿、外周淤血心、脑、肾、骨骼肌症状前向衰竭后向衰竭心衰的病理生理变化心衰时心排血量减少使组织血流灌注不足与缺氧。机体出现一系列代偿适应性反应: ?心肌重塑—是心衰发生、发展的分子细胞学基础?心肌细胞肥大?心肌细胞凋亡?心肌细胞外基质改变心衰的病理生理变化?神经内分泌系统、细胞因子激活?交感系统活动增强,使心率加快,心肌收缩力增强,全身血管阻力增高?肾素-血管紧张素-醛固酮系统与加压素(抗利尿激素)系统被激活?心房利钠肽、脑钠肽( BNP )分泌增加?内皮素( ET )、肿瘤坏死因子( TNF- α) 等在循环水平或组织水平升高上述机制早期可维持一定的心排量,但晚期可导致心脏负荷及心肌损伤加重,进一步使心功能恶化心力衰竭——神经激素异常长期神经激素激活细胞因子水、钠潴留水肿肺充血血流动力学异常冠脉及全身血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑和功能恶化进展疾病进展生存率降低血管紧张素Ⅱ和儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化?治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活,阻断心肌重构?在初始的心肌损伤以后,肾素-血管紧张素-醛固酮系统( RAAS )和交感神经系统兴奋性增高,多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活;其长期、慢性激活促进心肌重构, 加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌和细胞因子等,形成恶性循环。因此,治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活,阻断心肌重构
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