吉林大学公共卫生学院矽肺(silicosis) 第十节吉林大学公共卫生学院矽肺?矽肺的概述?接触矽尘的主要作业?影响矽肺发病的主要因素?矽肺的发病情况?矽肺的病理改变及发病机制?矽肺的临床表现?矽肺的诊断依据及尘肺的诊断标准?矽肺的治疗?职业病致残程度鉴定第十节吉林大学公共卫生学院概述?矽肺的概念?矽肺的一般情况第十节吉林大学公共卫生学院接触矽尘的主要作业?矿山开采,如冶金、有色金属、煤炭等。?采掘作业可产生大量石英岩尘,如凿岩、爆破、运输、修建铁路、水利等。?石粉厂、玻璃厂、耐火材料厂等生产过程的原料破碎、研磨、筛分、配料。?机械制造业中铸造车间的原料粉碎、配料、铸型、打箱、清砂、喷砂等。?陶瓷厂原料车间第十节吉林大学公共卫生学院影响矽肺发病的主要因素?粉尘中游离二氧化硅含量?二氧化硅类型:磷石英〉方石英〉石英〉柯石英〉超石英;结晶型〉隐晶型〉无定型?粉尘浓度?分散度?接尘时间(接尘工龄) ?防护措施?个体因素第十节吉林大学公共卫生学院矽肺的发病情况?速发型矽肺?晚发型矽肺第十节吉林大学公共卫生学院矽肺的病理改变?肉眼观察?结节型矽肺?弥漫肺间质纤维化?矽性蛋白沉积?团块型矽肺第十节吉林大学公共卫生学院矽肺的发病机制?石英表面的羟基活性基团(硅烷醇基团)与肺泡巨噬细胞,多核白细胞构成氢键,产生氢的交换和电子传递,使细胞膜通透性增高,流动性降低,功能改变,进而破裂。?石英在粉碎时,硅氧键断裂产生硅载自由基,与空气中的 O2 、 CO2 、 H2O 或体液中的水反应,生成自由基和过氧化氢,参与生物膜的脂质过氧化反应,引起膜损伤。?石英直接损害巨噬细胞膜,使细胞通透性改变,细胞外钙离子内流,当细胞内钙离子超过排除能力时,细胞破裂、死亡。目前,关于矽肺的发病机制有许多学说,如机械刺激学说、化学中毒学说、硅酸聚合学说、表面活性学说和免疫学说等。第十节吉林大学公共卫生学院?石英损伤巨噬细胞后,释放出白细胞介素Ⅰ、肿瘤坏死因子( TNF )、纤维粘连蛋白( FN )、转变生长因子等各种介质,这些因子参与刺激成纤维细胞增生,或网织纤维和胶原纤维的合成。?石英作用于肺泡Ⅰ型细胞,使其变性肿胀、崩解脱落,当肺泡Ⅱ型不能及时修复时,基底膜受损松解,暴露间质,激活成纤维细胞增生。?石英引起巨噬细胞损伤及功能改变,启动免疫系统,形成抗原抗体复合物,沉淀在网状纤维上,形成矽结节透明样物质。第十节吉林大学公共卫生学院矽肺的临床表现?? 线胸片表现???
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