儿童肺炎支原体肺炎.pptx

儿童肺炎支原体肺炎
中华医学会儿科学分会呼吸学组. 儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015年版)[J]. 中华实用儿科临床杂志, 2015, 30(17).
“Mycoplasma pneumoniae infection in children ”in UpToDate
黄晓芳 北京大学第一医院
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背景
肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae，MP)是儿童社区获得性肺炎(Community—acquired pneumonia， CAP)的重要病原之一，肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP)占住院儿童CAP的10％一 40％。
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病原及发病机制
MP属于柔膜体纲，支原体属,革兰染色阴性
难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3层膜结构组成，内外层为蛋白质及多糖,中层为含胆固醇的脂质成分，形态结构不对称，一端细胞膜向外延伸形成黏附细胞器，黏附于呼吸道上皮。
MP直径为2～5µm，是最小的原核致病微生物,缺乏细胞壁。
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病原及发病机制
致病机制复杂，可能与以下因素有关
MP侵入呼吸道后，借滑行运动定位于纤毛之问，通过黏附细胞器上的P1黏附素等黏附于上皮细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬；
MP黏附于宿主细胞后其合成的H2O2可引起呼吸道上皮细胞的氧化应激反应，并分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征 (CARDS)毒素等对呼吸道上皮造成损伤；
MP感染除引起呼吸系统症状外，同时也能引起其他系统的表现，提示免疫因素包括固有免疫及适应性免疫的多个环节在MP感染的致病中起重要的作用。
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He J, Liu M, Ye Z, et al. Insights into the pathogenesis of Mycoplasma pneumoniae (Review).[J]. Molecular Medicine Reports, 2016.
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流行病学特点
MPP好发于学龄期儿童，近年来5岁以下 儿童MPP的报道有增多；
经飞沫和直接接触传播，潜伏期l～3周，潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。
MP感染可发生在任何季节，不同地区的流行季节有差异，我国北方地区秋冬季多见，南方地区则是夏秋季节高发。
从密切接触的亲属及社区开始流行，容易在幼儿园、学校等人员密集的环境中发生。
每3～7年出现地区周期性流行，流行时间可长达1年，流行年份的发病率可达到非流行年份的数倍。
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临床表现
MP进人体内不一定均会出现感染症状，有报道采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT—PCR)检测无呼吸道感染症状的儿 童，发现MP携带率为21．2％。
起病可急可缓，以发热和咳嗽为主要表现。
中高度发热多见，也可低热或无热。部分患儿发热时伴畏寒、头痛、胸痛、胸闷等症状。
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临床表现—呼吸系统
病初大多呈阵发性干咳，少数有黏痰，偶有痰中带血丝，咳嗽会逐渐加剧，个别患儿可出现百日咳样痉咳，病程可持续2周甚至更长。
多数患儿精神状况良好，婴幼儿症状相对较重，可出现喘息或呼吸困难。
年长儿肺部湿哕音出现相对较晚，可有肺部实变体征。
MPP重症病例可合并胸腔积液和肺不张，也可发生纵隔积气和气胸、坏死性肺炎等。
少数患儿表现危重，发展迅速，可出现呼吸窘迫，甚至需要呼吸支持或体外膜肺支持，可导致死亡。
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临床表现—其他系统
大约25％的MPP患儿有其他系统表现， 也有一些患儿肺外表现明显而呼吸道症状轻微。
常发生在起病2 d至数周
有报道，对大环内酯类耐药的MP感染更易有其他系统表现
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临床表现—其他系统
皮肤、黏膜损伤常见
皮肤程度不一、表现多样，斑丘疹多见，重者表现为斯-琼综合征(Stevens— Johnson syndrome)；
黏膜损伤通常累及口腔、结膜和泌尿道，可表现为水泡、糜烂和溃疡。
心血管系统受累亦较常见，多为心肌损害，也可引起心内膜炎及心包炎、血管炎，可出现胸闷、头晕、心 悸、面色苍白、出冷汗等症状。
血液系统以自身免疫性溶血性贫血常见，其他还有ITP及单核细胞增多症、噬血细胞综合征、DIC等。MP感染还可导致肺、脑、脾脏等器官及外周动脉的栓塞。
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