肝病患者血常规变化特点.doc

肝病患者血常规变化特点中国人民解放军 302 医院朱剑功一、血常规参数变化的影响因素血常规参数变化的影响因素有:乙肝、丙肝、病毒的侵袭,肌体免疫状态的改变,感染的发生,出血的倾向,或严重出血,营养不良,以及药物治疗等。二、肝病患者红细胞参数改变机制及特点(一)肝病患者红细胞参数改变机制肝脏代谢功能的降低, 以及肠胃功能的减退, 使得维生素 B12 、叶酸等营养物质摄入不足,吸收不良和利用障碍。早期表现为红细胞体积增大、营养不均、红细胞大小不等, 严重时造成贫血。营养性及红细胞出血, 在酒精性肝硬化中较为常见, 在非酒精性肝硬化中失血和缺铁可能是贫血的重要原因,晚期病例常有红细胞生存障碍。晚期病例常有红细胞生存抑制和铁的利用障碍,同时脾脏功能亢红细胞破坏加重,造成贫血,或肝病诱发自身免疫反应等因素,均可造成骨髓造血障碍,引起贫血,和红细胞形态的改变。造成肝硬化贫血的原因还有:由于脂肪代谢紊乱,血腔中有某种异常类品也可引起贫血的发生。(二)肝病患者红细胞参数改变特点 、 MCV 、 RDW 、 Hct 、 MCH 反映肝损伤严重程度 Hb、 MCV 、 RDW-CV 与反映肝病严重程度的白蛋白、总胆固醇、胆碱酯酶活力、凝血酶原时间呈相关关系。慢性肝炎中、重度, 代偿性及失代偿性肝硬化 Hb逐渐降低, MCV 、 RDW-CV 逐渐增大。肝硬化患者 RDW 、 MCV 、 MCH 多升高,且肝功能损害越重,其升高趋势越明显。 Child 分级 C 级患者 MCHC 与正常对照组相比明显升高。从 RDW 改变看, 肝硬化患者多升高,且肝功能损害越重, 升高越明显,提示肝硬化患者其红细胞大小不一,而肝功能损害越重,其红细胞大小不均一性越明显。 2. 网织红细胞反映骨髓造血功能肝硬化代偿期患者骨髓造血活跃,未成熟红细胞增加,虽然血细胞计数未见异常,但外周血网织红细胞增加明显。肝炎的病毒作用于红细胞膜,可使红细胞膜抗原变化,诱发免疫细胞产生自身抗体和抗病毒抗体。抗病原抗体复合物黏附与红细胞膜上,使膜的硬度增大,激活补体 C3 与吞噬细胞膜结合。红细胞变为球形,造成 MCV 增大, 红细胞可塑性降低。红细胞变形可影响全血黏度、体内微循环有效灌注与红细胞寿命。三、肝病患者血小板参数改变机制及特点(一)肝病患者血小板参数改变机制肝病患者血小板参数的改变机制,包括: 1. 脾脏的作用全身血小板 1/3 以上滞留在脾脏内, 可与外周血的血小板自由交换,约 75% 衰老血小板在脾、肝中破坏。(长期认为,脾脏在血小板的破坏中起着重要的作用, 这与肝硬化门脉高压致脾脏淤血肿大,脾肿大时脾血池容积扩大, 脾内红细胞池、白细胞池和血小板池占循环内相应血细胞总量的比例较正常脾增加 ~20 倍不等, 其中尤以血小板池增加最显著, 这与临床上脾亢进时血小板减少常常出现最早、最明显相一致。临床脾切除后血小板计数比术前明显升高,为大家所公认。有关脾抗引起的血细胞减少的机理,目前主要有以下三种学说: 1 )过分阻留吞噬学说当脾脏有病理性肿大时, 血细胞阻留作用明显加剧, 全身血小板的 50%~90% 被阻留在脾脏, 导致外周血血小板减少。脾亢时单核- 巨噬细胞极度增生活跃, 吞噬血小板。 2 )体液( 激素) 学说脾脏可能产生某些体液因素,能抑制骨髓造学细胞的释放和成熟或加速血细胞的破坏。 3 )自体免疫学说脾脏可能是很多病理性抗体的来源,脾肿大时这种作用更为明显。病毒性肝炎血小板减少组脾脏肿大发生率明显高于病毒性肝炎血小板正常组,而健康对照组无脾脏肿大发生,脾脏大小与血小板数呈负相关关系,证实病毒性肝炎血小板减少与脾脏肿大有关。 2. 骨髓抑制肝炎病毒可影响骨髓,从轻度的骨髓功能异常以至骨髓功能衰竭均可发生。用 HBV 体外试验发现 HBVDNA 可抑制造血细胞的增殖和分化,抑制效应明显依赖病毒学清浓度。蒋孝华等对 74 例病毒性肝炎患者进行了骨髓象分析,发现在病毒性肝炎血小板减少患者中有 4 例呈骨髓抑制现象,其中乙型肝炎 3 例,乙、丙型病毒重叠感染1例, 而病毒性肝炎血小板正常患者和健康对照者无一例有骨髓抑制, 说明少数慢性乙、丙型肝炎患者血小板减少可能由骨髓抑制所致。大多数病毒肝炎患者骨髓象增生是活跃的,说明骨髓抑制并不是引起病毒性肝炎血小板减少症的常见原因。所以,慢肝患者伴有血小板减少时,应进行骨髓象检查,既可对其性质进行鉴别,又可对其预后做出评估,有一定临床意义。 3. 血小板相关免疫球蛋白介导的免疫机制诸多研究发现慢性肝病患者血小板相关免疫球蛋白(plateletassociateimmunoglobul in, PAIg) 增高,血小板计数与 PAIgG 之间呈负相关,因此认为慢性肝病患者血小板减少可能与自身免疫紊乱有关。(二)肝病患者血