母儿血型不合.doc

流行病学 1. 发病率 ABO 血型不合的妊娠占妊娠总数的 20% ~ 25% ,而发生 ABO 溶血病者仅占其中的 10% , 其原因尚未完全明确, 可能:①胎儿红细胞表面的抗原密度比成人小, 因此结合的抗体量少不引起症状;②胎儿血浆和组织中存在血型可溶物质 A和B, 有可能与来自母体的免疫抗体结合,阻止抗体对红细胞的作用; ③ ABO 溶血病溶血不多,稍为过多的胆红素, 可被新生儿肝脏所清除;④胎儿红细胞抗原膜与成人不同, 前者在脂膜内可动,后者固定,但这因素是否可减少溶血病的发生, 还不太清楚。 2. 胎次与发病的关系 O 型血中抗 A(B) IgG 的产生可由自然界广泛存在的 A和B 类似物质( 如某些植物寄生虫、预防接种等) 的刺激而引起。女孩在成熟期前可能已存在这种免疫反应, 不像 RhIgG 必须由输血或胎盘破损处渗血, 经不同血型红细胞刺激才产生, 因此 AB0 溶血病常发生在第一胎,而 Rh 溶血病则多发生在第二胎以上的婴儿。编辑本段病因 ABO 血型不合是中国新生儿溶血病的主要原因,占 96% ,也高胆红素血症常见原因,占 % 。国外统计 ABO 血型不合约占出生数 15% , 有临床症状者 3% 中国统计 ABO 血型不合妊娠占总出生数的 % , 其中 20% 发病, 有临床症状者 5% 。 1995 年 6 月召开的全国新生儿黄疸学术会议上, 有关高胆红素血症的论文 23 个省市共 68篇, 共计总结约 11610 病人, 从病因来看溶血或作为第 2位(17 篇) 或第 3位(18 篇), 所以看来溶血是常见原因, 而溶血中又以 ABO 血型不合占第 1位。中国自 1994 年至今文献中有较多对新生儿溶血病做了血清分析的文章。这些多是输血杂志等发表的,数量较大其中主要为孕产妇的主要有 4 家共 5971 人在这当中 O~ A 不合的 2277 人, O~ B 不合的 1858 人,前者为后者的 倍。他们还做了抗 A抗 B的抗体效价, 效价高于 1∶ 128 时新生儿溶血病的发病率就较高。因此做抗体效价对疾病发生与否及临床对策都有关系。本症第 1 胎发病占 40% ~ 50% ,因为 O 型妇女在孕前常已受其他原因的刺激,如肠道寄生虫感染,注射伤寒菌苗、破伤风或白喉类霉素, 它们具有 A及(或)B 血型物质某些植物亦具有 A、 B 血型物质, 使机体产生 IgG 抗 A抗 B 抗体,怀孕后这类抗体通过胎盘进入胎儿体内可引起溶血, 虽然母婴 ABO 血型不合很常见, 但真正发生 AB0 血型不合溶血病要少得多,这是因为: ① IgG 抗 A 或抗 B 抗体通过胎盘进入胎儿体内后, 经血型物质中和、组织细胞的吸附部分抗体被处理掉;②胎儿红细胞 A或 B 抗原位点少, 仅为成人的 1/4 , 抗原性较成人弱反应能力差,故发病较少。编辑本段发病机制血型是人体的一种遗传性状, 像人体的许多其他性状一样受染色体上的基因控制,已经发现的人类血型抗原有 400 多种,每个血型系统按孟德尔定律独立遗传。胎儿从父方遗传的红细胞血型抗原若为其母所缺乏,这一抗原在妊娠、分娩期间可通过破损的绒毛或通过绒毛上皮裂隙, 进入母体激发产生相应的免疫抗体抗体, 再通过胎盘进入胎儿体内, 与胎儿红细胞上的抗原结合可使之凝集破坏, 而发生溶血Rh 血型不合时带有 Rh( +) 抗原的胎儿红细胞通过胎盘进入 Rh( -) 母亲的血液, 产生相应的血型抗体,此抗体又经胎盘进入胎儿。循环作用于红细胞而导致溶血健 Rh 血型不合,胎儿红细胞经胎盘出血,进入母体循环中被母体脾脏的巨噬细胞所吞噬,需要经相当时间才能释放出足够量的 Rh 抗原, 该抗原抵达脾脏淋巴细胞的相应抗原受体而产生 Rh 抗体、这种初发免疫反应发展缓慢常历时 2 个月以上甚至长达 6 个月, 且所产生的抗体较弱并系不通过胎盘的 IgM , 由于胎儿红细胞进入母体较多, 发生在妊娠晚期或临产时, 故第一胎胎儿分娩时仅处于原发免疫反应的潜伏阶段,即使经胎盘出血发生得较早。但因前述原因,一般第 1 胎的发病率很低。当发生原发免疫后再次怀孕, 即使经胎盘出血的血量很少, 亦能很快地发生次发免疫, IgG 抗体迅速上升, 通过胎盘与胎儿的红细胞结合导致溶血。约有 1% 的 Rh 溶血病发生在第 1 胎,这是由于部分孕妇曾接受过 Rh 血型不合的输血,或另有少数 Rh 阴性孕妇当她尚为胎儿时, 由于她的母亲是 Rh 阳性, 因此存在血型不合, 若此时母亲( 孕妇) 的血有少量经胎盘进入胎儿体内, 而使之发生了初发免疫反应这样。当孕妇在第一次妊娠其胎儿是阳性时, 只要有少量胎儿血进入孕妇体内, 即可发生次发免疫反应, 产生足够量的 IgG 抗体引起发病,这就是所谓的“外祖