急性心肌梗塞的溶栓治疗刘海波PPT教案.pptx

急性心肌梗塞的溶栓治疗刘海波
急性冠状动脉综合症（ACS）发病机制
斑块破裂＋血栓形成
ST段抬高者：基础病变常较轻，血栓持续闭塞，“红血栓”
ST段压低者：基础病变常较重，血栓断续闭塞，“白血栓”
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AMI治疗历程
1960s以前 —保守治疗，住院死亡率可高达30％
1960s —CCU 有效治疗心律失常， 住院死亡率约为15％
1980s —冠脉内及随后的静脉溶栓，住院死亡率<10%左右
1990s —直接PTCA及/或支架置入， 住院死亡率5％左右
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溶栓治疗在STEMI再灌注治疗中的地位
转运时间及发作时间决定再灌注方式
转运时间<30分钟: PCI
转运时间>60分钟: 溶栓
转运时间30~60分钟: 若发作时间<3小时:溶栓; 若发作时间>3小时:PCI
就诊时间至球囊时间>90分钟者: PCI优势尽失
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溶栓治疗的理论基础
源于2个观察：
1. AMI早期闭塞性血栓的发生高； Dewood (1980)：AMI 24小时内冠造IRA闭塞者：<6h为86％；8～12h为68％；12～24h为64％
2. 及时进行再灌注可中止心肌坏死的进程。

大多数AMI患者，冠脉闭塞是由血栓形成于破裂的斑块上所致。应用溶栓剂早期灌注可限制梗死面积，增加左室功能，并减低充血性心衰的发生，从而使急性期及长期死亡率下降。
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凝血过程
3个步骤：①因子Ⅹ激活成Ⅹa，②因子Ⅱ（凝血酶原）激活成Ⅱa（凝血酶），③因子Ⅰ（纤维蛋白原）激活成Ⅰa（纤维蛋白）。
因子Ⅹ的激活通过：
内源性途径（Ⅻ，Ⅺ，Ⅸ，Ⅷ）；
外源性途径（Ⅲ，Ⅶ）。
血小板（提供磷脂表明）在两途径中起重要作用
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纤溶过程
激活物（溶栓剂）
↓
纤溶酶原→→ → → → →纤溶酶 ←抑制剂
↓
纤维蛋白（纤维蛋白原）→→降解产物
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溶栓剂分类
按对纤溶酶激活方式分为：
直接： t-PA ,UK , scu-PA , APSAC
间接：SK, SAK
按对纤维蛋白的选择性分为：
选择性：t-PA, scu-PA, SAK
非选择性：SK，UK, APSAC
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溶栓剂分代
第一代：UK，SK
第二代：t-PA, scu-PA
第三代： t-PA突变体等
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各种溶栓剂简介(第一代)
链激酶（SK）
①由C组β溶血性链球菌产生
②半衰期10－33分钟
③需与纤溶酶原结合后才可激活纤溶酶原（间接激活作用）
④用法：150万U，60分钟静滴
⑤抗原性，过敏反应，低血压
⑥FIB非特异性：血液循环（血浆）及血栓处纤溶酶原
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