阿米巴原虫病阿米巴原虫病阿米巴原虫病主要是由溶组织内阿米巴引起的一种人兽共患寄生虫病。自 1875 年 Feder Losch 首次在人体发现该病以来, 已有 9 个不同种属的阿米巴被先后发现, 已报道的易感动物达 30 多种。该类原虫多寄生于人和动物的肠道和肝脏,以滋养体形式侵袭机体,引发阿米巴痢疾或肝脓肿。阿米巴原虫病主要是由溶组织内阿米巴( Entamoeba histolytica )引起的一种高发病率、高度致病性的人兽共患寄生虫病。该原虫多寄生于人和动物的肠道和肝脏, 较少寄生于肺脏、脑和脾脏等部位,且以滋养体形式侵袭机体,引发阿米巴痢疾或肝脓肿。该病分布范围广,易感机体较多,现已呈世界性流行传播。自 187 5 年 Feder Losch 首次在人体发现该原虫以来, 该病已给人和动物的健康带来了严重的影响,同时也造成了巨大的经济损失阿米巴原虫病是一种侵袭性较强的疾病, 可在人和动物间自然传播, 凡是从粪便中排出阿米巴包囊的人和动物, 都可成为感染源。据 1986 年美国疾病控制中心估计,全世界人口中至少有 10 %的人感染了溶组织内阿米巴,其中有 4 万~ 11 万人死于该病。感染该病的人群中, 90% 的不出现临床症状, 10% 的发生侵袭性病变, 其中以热带和亚热带的发展中国家为高发区( 如印度、菲律宾、墨西哥、埃塞俄比亚、老挝、越南、缅甸、朝鲜、中国等国家)。发病人群多是新生儿、儿童、孕妇、哺乳期妇女、低能儿、免疫力低下的病人、同性恋患者、营养不良或长期使用肾上腺皮质激素的病人。在墨西哥, 发现非混血人比混血人的发病率高。在动物中, 猪和猴可表现为无症状的自然感染, 犬和鼠表现为有症状感染, 人和猴表现为交叉感染。多数家畜和野生动物都可大量感染溶组织内阿米巴,如猪、牛、羊、犬和猫、幼驹、野兔、水貂、灵长类动物、两栖爬行动物以及鱼类的鲑鱼等,试验用的大鼠、小鼠、豚鼠、沙鼠、仓鼠, 甚至家鼠都可作为其储藏宿主。曾有报道还指出猴的隐性感染率可高达 % , 家鼠的隐性感染率可高达 % , 可见灵长类动物和鼠类是该原虫的重要储藏宿主也是该病重要的传染源。此外, Nozaki H 等报道过日本某猪场阿米巴病暴发,澳大利亚小袋鼠死于阿米巴痢疾。阿米巴主要经口传播, 一旦被感染, 它就会以二分裂体方式迅速增殖。在一些经济不发达, 卫生条件差, 饮水被污染, 粪便管理不严的地区, 水和食物是重要的传播源, 加上大量灵长类动物、鼠类和一些昆虫等带囊者的媒介作用, 阿米巴原虫很容易在人和动物中自然传播。在采自台湾某 11 所小学的蟑螂中发现,有 % 的蟑螂消化道和表皮上携带有致病性阿米巴包囊。调查接触猴的 40 名饲养员和研究人员,结果 14 人排出了感染性包囊, 4 人排出了溶组织内阿米巴的单核包囊。发病机理致病因子溶组织内阿米巴滋养体具有侵入机体、适应宿主免疫应答和表达致病因子的能力。常见的影响溶组织内阿米巴致病性的因子有 260 ku 半乳糖/ 乙酰氨基半乳糖凝集素、阿米巴穿孔素和半胱氨酸蛋白酶。研究这 3 种因子可很好地解释其致病性和非致病性, 而且能帮助发现新的化学药物、提出新的诊断方法和制造新的疫苗。 260 ku 凝集素能介导滋养体吸附于宿主结肠上皮细胞、中性粒细胞和红细胞等表面,滋养体与靶细胞吸附后,该凝集素就会对
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