脑外科幻灯-PPT课件(精).ppt

弥漫性轴索损伤弥漫性轴索损伤 DAI 定义:弥漫性轴索损伤:( diffuse axonal injury , DAI ):指头部受到外伤作用后发生的, 主要弥漫分布于脑白质、以轴索损伤为主要改变的一种原发性脑实质的损伤。其特点为①广泛性白质变性,小灶性出血, ②神经轴索回缩球,小胶质细胞簇出现, ③常与其他颅脑损伤合并,死亡率高。??发病机制 1机械应力学说?.2沃勒( Waller )变性学说 Smith 等[ 9]认为轴索回缩球并非是外力直接作用所致,而是轴索变性形成。脑外伤时, 轴索局部肿胀,其近端与神经元胞体保持整体联系。其远端与胞体中断联系,发生“沃勒变性”,轴索局部肿胀的远端与近端轴索及胞体分离,同时神经元胞体内产生的轴浆流至轴索肿胀分离部位,再返流至细胞体,由此进一步加重轴索局部肿胀。继而形成轴索回缩球?.3钙离子内流学说正常生理神经细胞外的 Ca2+ 不能通过轴索膜进入轴索内。颅脑损伤瞬时产生的剪切力和张力可牵拉轴索骨架,造成轴索膜通透性增加,启动 Ca2+ 通道,致 Ca2+ 大量内流,激发依赖 Ca2+ 的多种酶促反应,从而造成轴索骨架机能和结构的破坏[ 10 , 11 ]。有研究表明,将离体神经轴索暴露于高浓度 Ca2+ 中,可以引发轴索内不可逆转的徽管、微丝排列紊乱、内质网肿胀、线粒体空泡形成[ 12 ]。研究证实,实验性脑损伤中,伤后 30min 即出现 Ca2+ 超载,伤后 6~ 7h Ca2+ 超载达到高峰。 DAI 早期钙颗粒细小,以后其数量逐步增多,并出现粗大钙颗粒, Ca2+ 超载越明显,轴索损伤越重[ 13 ]。病理学特征? DAI 病变好发于神经轴索集聚区,如胼胝体、脑干头端背外侧、脑白质、小脑、内囊及基底节。根据受伤程度、受伤动物种类、组织处理和观察方法及检测时间不同 DAI 病变在脑内分布不同。 DAI 越重,损伤部位越趋于脑深部或中线结构。 DAI 尸检标本中病变分布密度依次为胼胝体> 脑干>皮质下白质>基底节[ 1]。组织间隙的血管撕裂性出血灶是 DAI 肉眼所见的病理变化,尸检病例中见严重 DAI 数时或数日内的胼胝体区及脑干上端背外侧常有局限性出血灶,数周后出血区形成棕色颗粒状结构, 数月后该部瘢痕收缩囊泡形成;轴缩球是 DAI 光镜下诊断依据,其 HE 染色呈粉红色为圆形或卵圆形小体,平均直径 5~ 20urn 。轴缩球是由轴缩断裂后近端轴浆溢出膨大所致,临床上于伤后 12h 出现, 2周逐渐增多, 持续可达 64d [2]。轴索断裂不是外伤即刻由剪力造成,而是伤后病理生理变化的结果, Maxwell 等证实轴索受牵拉 15min 内,朗氏节处由轴浆外突而成膜大泡, 6~ 12h 细胞器及神经纤维丝断片在节处轴索内集聚。 12h 后轴索于该部断裂轴缩球形成并发育。 DAI 数周后轴索及髓鞘多节段断裂,吞噬细胞侵入,特征性的出现小胶质细胞群落,但也可弥散存在非特异性的星形细胞。??临床表现?.1 . DAI 占重型颅脑损伤的 20% ,在死亡病人中占 29% ~ 43% ,是仅次于继硬膜下血肿的致死性颅脑损伤[ 14 ],最常见于交通事故。 DAI 可以单发, 也可和其他颅脑损伤并发。伤后原发昏迷是 DAI 典型临床表现,近年来研究发现, DAI 患者有中间清醒期,甚至可以表现为完全清醒。 Adams 等治疗的 122 例 DAI 患者中,部分或完全清醒者 17 例。瞳孔变化及眼球运动障碍在 DAI 中缺乏特异性。?影像学特征?? CT 及 MRI 不能直接显示轴索损伤,常以 DAI 中组织撕裂性变化作为间接诊断依据。早期 CT 图像特征如下: ? ,多分布在大脑灰白质交界区,其次见于基底节内囊区及胼胝体、脑干等部位, 以多发性为主,直径<2 cm ,均不构成血肿, 无占位效应