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非心源性肺水肿
非心源性肺水肿非心源性肺水肿概述肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。除心源性以外的病因导致的肺水肿为非心源性肺水肿。
概述
肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。除心源性以外的病因导致的肺水肿为非心源性肺水肿。
发病机制
非心源性肺水肿的发生以肺液体屏障的损伤为病理基础的，由此而触发的病理过程促进了肺水肿的发生。
在正常肺脏，液体和蛋白质主要通过毛细血管内皮细胞之间的小间隙漏出。从血循环滤入肺泡间隙的液体和溶质通常并不进入肺泡。
大多数滤人间质的液体可通过淋巴回流再进入体循环。
分子较大的血浆蛋白移动受限。
1、肺液体屏障的损伤引起通透性增高，肺血管内水、电解质、蛋白漏出增多，而肺间质内蛋白的积存又引起肺间质胶体渗透压增高。
2、肺损伤使肺泡对水的廓清能力下降。
清除速度取决于肺泡上皮的钠和氯化物的主动转运。钠和氯化物重吸收的主要部位是上皮离子通道，该通道位于 I型和II型肺泡上皮细胞和远端气道上皮细胞的顶膜。依靠位于II型肺泡上皮细胞基侧膜的Na/K-ATP酶，钠被主动排入肺泡间隙。水被动流动可能通过水通道蛋白(aquaporins)，已发现主要位于I型肺泡上皮细胞。
3、多种炎症因子、病原体的收缩血管作用或对心脏的毒性作用使左房负荷增加、心输出量增加、非血管收缩，将最终导致肺毛细血管静水压增高。
4、致病因子作用下，浆细胞被激活，大量释放细胞因子及炎症介质，导致促炎/抗炎调节失控，肺损伤加重，促凝/抗凝系统失衡，临床表现为ALI/ARDS。
病因
1、肺毛细血管通透性增高
感染性肺水肿：G-细菌败血症、内毒素血症、感染性肺炎、分枝杆菌病、立克次体感染性疾病、疟疾、圆线虫病。
吸入性肺炎：胃酸、食物、溺水、血压、碳氢化合物
血液循环毒素
血管活动物质增加
创伤：肺挫伤、脂肪栓塞、过度通气、烧伤等
DIC：休克、脓毒血症
药物：海洛因、美沙酮、可卡因、磺胺、肼苯哒嗪、甲氨蝶呤、肿瘤化疗药物等
吸入毒气
代谢紊乱：胰腺炎、尿毒症、酮症酸中毒
2、血浆胶体渗透压降低
肝硬化、肾病综合症
3、淋巴循环受阻
成人肺淋巴流量一般可达200ml/h，是肺水肿发生的主要拮抗因素，肺淋巴回流量可根据生理需要增加10倍以上，当淋巴管阻塞、受压、损害等，可发生肺水肿。